Miokardio infartu akutua (MIA) bihotzarenmiokardioaren kalte larria da, iskemia baten ondorioz gertatzen dena. Ohiko hizkeran, bihotzeko deritzo[1]. Zirkulazio koronarioak daraman eta bihotzak behar duen odol fluxuaren artean desoreka dagoenez, zelula kardiakoak hil egingo dira. Arteriaren itxiera erabatekoa bada, arazoak larriagoak izango dira.[2]
Gaixotasun koronarioen ondorioz, infartuak gertatzen dira. Izan ere, arteria koronarioak buxatuta daudenean, bihotzeko odol fluxua desegokia izango da, eta, ondorioz, ehunean kalteak gertatuko dira. Zenbait kasutan, iskemia edota hipoxia egoeretan ehuna kaltetu arren, zelula kardiakoak ez dira hilko. Egoera honi bularreko angina deritzo. Aldiz, hipoxia eta anoxia egoerak denbora batez luzatzen direnean, miokardioko zelulak nekrosiz hil egingo dira. Hain zuzen ere, egoera honi miokardio infartu akutua deritzo.
Bihotz infartuek berehalako arreta medikoa behar dute; egoera horietan atzerapenak egonez gero, hiltzeko arriskua izugarri areagotzen da. Hala ere, beste zenbait faktorek ere eragina izango dute, esaterako, odol fluxu desegokia jaso duen miokardioaren kantitateak.
Miokardioko infartu akutua da mundu osoko gizon-emakumeen heriotza-kausa nagusia[3]. Arritmiak sortzeko erraztasuna, batez ere fibrilazio bentrikularra, da lehen minutuetan miokardioko infartu akutuan heriotza gehien eragiten duen arrazoia[4]; horregatik, jende asko ibiltzen den leku publikoetan, kanpoko desfibriladore automatikoak jartzeko joera dago.
Miokardioko infartu akutua, definizioz, larrialdi medikoa da, eta berehalako arreta medikoa behar du. Atzerapenak akats larria dira, urtero milaka bizitza eramaten dituena. Infartua izan duen paziente baten bizi-pronostikoa haren hedaduraren araberakoa da (hau da, odol-irrigaziorik ezaren ondorioz galdutako bihotz-muskuluaren kantitatea), eta jasotako arretaren azkartasunaren araberakoa.
Arritmien bidez, bat-bateko bihotz-heriotza eragiten duen kausarik ohikoena da, baina, ez bakarra. Koadroa bihotz-gelditze batena da. Hala ere, kasu gehienetan, bihotzean, jarduera elektrikoa dago, desfibrilazio goiztiar baten bidez geldialdia leheneratu daitekeena.
Bihotzeko infartuaren laugarren definizio unibertsala
2018an, Europako Kardiologia Elkarteak [1] miokardioko infartuaren laugarren definizio unibertsalari buruzko adostasuna argitaratu zuen. Miokardioko infartu akutu terminoa erabili behar da miokardioko kalte akutua dagoenean, miokardioko iskemia akutuaren ebidentzia klinikoa dagoenean. Definizio unibertsalak miokardioko bost infartu mota hartzen ditu kontuan.
Miokardioko infartu akutua eta bihotz-gutxiegitasuna
Miokardioko infartu akutua eta bihotz-gutxiegitasuna ez dira sinonimoak. Bihotz-gutxiegitasunean, odol-ponpaketaren trastorno bat dago, eta hori, kasu batzuetan, bihotzeko baten ondorio izan daiteke. Bihotz-gutxiegitasuna bat-batean gertatzen bada, infartu hedatu batean, biriketako edema akutua eragin dezake, pazientearen disnea edo itolarri handi batekin.
Miokardioko infartu akutuaren ohiko sintomak hauek dira: bularreko min opresiboa, sorbaldetara, barailara, lepora, bizkarrera, epigastriora, goiko gorputz-adarretara (batez ere ezkerreko besora) eta aurreko toraxaren gainerako ataletara zabaldu daitekeena, baita arnasa hartzeko zailtasuna, gorakoak, botagura, palpitazioak, izerdia eta antsietatea ere. Oro har, emakumeen sintomak eta gizonenak ezberdinak dira, nahiz eta kasuen laurden bat asintomatikoak diren.
Infartua izan daitekeen koadro bat duen pazienteari, larrialdiko osasun-laguntzan, lehentasuna eman behar zaio triaje-sistemetan maila goreneko arreta gisa, oxigenoterapia, aspirina eta glizeril trinitratoa barne[7]. Morfinarekin, mina arintzea lortzen da. Mina arintzea funtsezkoa da, minak nerbio-sistema autonomoaren antsietatea eta jarduera areagotzen baititu, bihotzaren lana eta oxigeno-eskaera areagotuz[8].
Miokardioko infartu akutua da kardiopatia iskemikoaren aurkezpen ohikoena. MOEren kalkuluen arabera, 2002an, mundu osoko heriotzen % 12,6 kardiopatia iskemiko baten ondorioz gertatu ziren[3]. Heriotza-kausa nagusia da herrialde garatuetan eta hirugarren heriotza-kausa garapen-bidean dauden herrialdeetan, hiesaren eta arnas infekzio baxuen ondoren[9].
Herrialde garatuetan, hala nola Ameriketako Estatu Batuetan, kardiopatiak eragindako heriotzakminbiziak eragindakoak baino ugariagoak dira[10]. Koronariopatiek bost heriotzatik bat eragiten dute Estatu Batuetan, eta milioi bat pertsonak baino gehiagok jasaten dute hutsegite koronarioren bat urtean, horietatik % 40 bihotzekoak jota hilko da[11]. Beraz, estatubatuar bat gertaera koronario patologiko baten minutu oro hilko da. Era berean, artatzen ez den pazientearengan, denbora jakin baterako kargatu den gastritis bat agertzen da, eta baita estres konstantea duen pazientearengan ere.
Indian, gaixotasun kardiobaskularra da heriotza-kausa nagusia[12]. Herrialde horretan, 2007ko heriotzen herena gaixotasun kardiobaskular batek eragin zituen, 1990ean milioi bat eta 2000n 1,6 milioi izatea espero dena eta 2010ean, berriz, bi milioi[13][14][15].
Sintomarik ohikoena izaten da toraxean, hain zuzen ere bular inguruan, etengabeko mina edukitzea. Askotan, min hori beso, sorbalda, bizkar, lepo eta, zenbait kasutan, hortz eta barailera hedatzen da. Bularreko mina iskemia edota odol fluxu desegokiaren ondorioz gertatzen denean, bularreko angina deritzo.
Hala ere, beste sintoma hauek ere miokardioko infartuaren seinale izan daitezke:
Abdomeneko mina. Sintoma hori infartuek bihotzaren aurpegi diafragmatikoan eragina izaten dutenean ageri ohi da. Kasu horietan, abdomeneko min hori dispepsiarekin nahas daiteke[16][17].
Disnea edo arnasa hartzeko arazoak. Sintoma hori, aldiz, infartuen ondorioz, bihotz gastua jaisten denean agertzen da. Horregatik, pazienteak arnasa hartzeko arazoak izango ditu, biriketako edema sortuz.
Infartu asko (erdia, gutxi gorabehera) isilak dira; hau da, lehen aipatutako sintomak agertu gabe eman ohi dira[18]. Infartu isil horiek ohikoagoak izaten dira diabetesa duten pazienteengan, adinekoengan edota bihotz transplantea jaso duten pertsonengan.
Gainera, emakumeek, zenbait kasutan, gizonezkoei agertzen ez zaizkien sintomak izaten dituzte; esaterako, ezohiko nekea, bizkarreko mina...
Miokardioko infartu akutua kardiopatia iskemikoa (edo kardiopatia koronario) pairatzen duten pazienteetan agertzen da, bai patologia hori jadanik diagnostikatuta duten pazienteetan, bai patologiaren lehen sintoma gisa. Orokorrean, infartua pairatu baino lehen, pazienteek bularreko angina pairatzen dute; hau da, mina edota presioa nabaritzen dute toraxean denbora luzean edo esfortzu handirik egin gabe. Hori gertatzen da arteria koronarioetara ez delako behar beste odol heltzen. eta, miozitoen oxigeno eskasiaren ondorioz, angina sortzen da.
Arteria koronarioak bihotza irrigatzen duten arteria nagusiak dira, eta oxigenoa daramate miokardiora. Beraz, miokardioak (bihotzeko muskuluak) infartua sufritzen du kardiopatia koronario garatua duenean eta arteria konorarioan dagoen ateroma plaka apurtzen denean. Horren ondorioz, arteria ultzeratzen edo apurtzen da. Hala ere, ateroma plakak apurtu baino lehen odol hodia buxatzen dutenez, oxigeno gutxiago helduko da bihotzera, eta horregatik gertatzen da bularreko angina infartua pairatu baino lehen.
Tronboak eta enboloak miokardio infartuaren eragile izan daitezke:
Arteriosklerosiaren ondorioz, odol hodian, estuguneak sortzen dira, eta tronboak errazago eratzen dira. Izan ere, tronboak plaketen, gatzapen faktoreen eta zelulen multzoa dira, odol hodia buxatzen dutena[19].
Enboloa odolean zehar garraiatu den tronboa da, odol hodi estu bateraino heldu dena eta han ezarri dena odol hodian odol fluxua oztopatuz.
Bihotzeko arrisku-faktore asko alda daitezke, eta, beraz, bihotzeko eraso asko saihestu daitezke bizimodu osasungarriagoa eramanez gero. Jarduera fisikoa, adibidez, arrisku txikiagoekin lotzen da[22]. Jakina, arrisku-faktore batzuk ezin dira aldatu: adina, sexua, familia-aurrekariak eta aldez aurretiko joera genetikoko beste faktore batzuk[23].
Pilula antikontzeptibo konbinatuak erabiltzen dituzten emakumeek pixka bat handitzen dute miokardio-infartua izateko arriskua, batez ere, beste arrisku-faktore batzuk badaude, hala nola erretzeko ohitura[24].
Jakina da hantura urrats garrantzitsua dela plaka aterosklerotiko bat eratzeko prozesuan[25]. C proteina erreaktiboa hanturaren markatzaile sentikorra da, baina ez espezifikoa. Hori dela eta, C proteina erreaktiboaren odol-igoera batek infartua izateko arriskua aurreikus dezake, baita garun-hodietako istripu bat eta diabetesaren garapena ere, baina ez dago argi aterosklerosiaren sorreran zerikusi zuzena ote duen[25]. Are gehiago, miokardioko infartua tratatzeko erabiltzen diren zenbait farmakok C proteina erreaktiboaren mailak murritz ditzakete[25]. Ez da gomendatzen sentikortasun handiko azterketak erabiltzea C proteina erreaktiborako populazio orokorrean, nahiz eta osasun-profesional baten nahierara erabil daitezkeen beste arrisku-faktore garrantzitsu batzuk dituzten pertsonengan[26].
Berriki, gaixotasun periodontala eta koronariopatia lotu dira eta, periodontitisa oso arrunta denez, ondorioak izan ditzakete osasun publikoan[27]. Periodontitis klasikoa eragiten duten bakterioen aurkako antigorputzak neurtu dituzten ikerketa serologikoek aurkitu zuten antigorputz horiek koronariopatiak dituzten pertsonengan daudela[28]. Periodontitisak handitu egiten ditu C proteina erreaktiboaren, fibrinogenoaren eta zitokinen odol-mailak[29]; beraz, periodontitisak bihotzekoa izateko arriskua eragin dezake faktore horiengatik[30]. Iradoki izan da periodontitisa eragiten duten bakterioen bidezko plaketa-agregazioak makrofago apardunen eraketa susta dezakeela[31][32], baita oraindik argi zehaztu ez diren beste prozesu espezifiko batzuk ere[33].
Kaltzio-metaketa plaka aterosklerotikoa eratzeko prozesuaren beste etapa bat da. Arteria koronarioetan metatzen den kaltzio hori tomografia baten bidez hauteman daiteke, eta arrisku-faktore klasikoetatik haragoko aurreikuspen-balioa izan dezake[34][35][36]. Beste faktore asko aztertu dira, belarriko josturak[37] eta bestelako zeinu dermatologikoak barne[38].
Miokardioko infartuaren diagnostikoa gizabanakoaren egungo gaixotasunaren alderdi klinikoak eta azterketa fisikoa barne hartuta formulatu behar da, elektrokardiograma eta gihar-zuntzen kalte zelularraren presentzia adierazten duten laborategiko probak egitearekin batera[39]. Hori dela eta, klinikoak min prekordial baten aurrean aplikatu behar duen semiologiak denbora nahikorekin behartu beharko luke miokardio infartu akutuaren diagnostikoa ematera, planteamenduaren atzerapenak denbora baliotsua galtzea dakarrelako.
Paziente batek infartuaren diagnostiko probablea jasotzen du honako irizpide hauetako bi baldin baditu, eta diagnostikoa behin betikoa izango da hirurak baldin baditu:
30 minutu baino gehiago irauten duen bularreko min iskemikoaren historia klinikoa. *
Kalteak gertatzen direnean, bihotz-markatzaileen mailak denborarekin igotzen dira, beraz, 24 orduko aldian, ohikoa da odol laginak hartzea eta markatzaile entzimatiko horiek aztertzea[42].
Basodilatatzaileak: Odol hodien erlaxazioa eragiten dute, baita bihotzera iristen den oxigeno eta odol kantitatearen igoera ere, organo horren lana murriztuz.
Sare forma duen material bat (stent deiturikoa) arteria koronarioaren hormetan jartzean datza, odol fluxua egokia izan dadin.
Gorputz adarretako arteriak (arteria femorala izterrean edota arteria erradiala besaurrean) erabiltzen dira kateterra (malgua eta luzea den hodia) sartzeko, eta, horrela, lehen aipaturiko stent-a arteria koronarioan ezartzen da. Stent-a bi motatakoa izan daiteke:
Konbentzionala: Metalez egina dagoena.
Farmakoaktiboa: Horiek farmakoak jariatzen dituzte hurrengo hilabete edo urteetan stent-aren oztopoa ekiditearren. Tronbosia ekiditeko, tratamendu mota hori jasaten duten pazienteek medikuak agindutako farmakoak hartzen dituzte.
Ebakuntza horretan, odolak oztopoa saihesteko, zubi antzeko bat ezartzen da. Horrela, zain safenoa (hankan dagoena) edo arteria erradiala (besaurrean kokatuta) arteria koronarioarekin elkartzen dira, eta odolak gorputz osoan hedatzeko bide berri bat izango du.
↑ abcWilson AM, Ryan MC, Boyle AJ.. (2006). «The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.» Int J Cardiol 106 (3): 291-7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036.
↑Scannapieco FA, Bush RB, Paju S.. (2003). «Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.» Ann Periodontol 8 (1): 38-53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247.
↑Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W.. (2006). «Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.» Arch Intern Med 166 (5): 554-9. doi:10.1001/archinte.166.5.554. PMID 16534043.
↑Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291:210-215. PMID 14722147
↑Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-45. PMID 18367736
↑Arad Y, Goodman K, Roth M, Newstein D, Guerci AD. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;46:158-165. PMID 15992651
↑Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK.. (1974). «Diagonal ear-lobe crease: Prevalence and implications as a coronary risk factor.» N Engl J Med 290 (11): 615-6. PMID 4812503.
↑Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I.. (1998). «Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.» Int J Cardiol 67 (3): 251-5. PMID 9894707.
Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, Chambers CE, Ellis SG, Guyton RA, Hollenberg SM, Khot UN, Lange RA, Mauri L, Mehran R, Moussa ID, Mukherjee D, Ting HH, O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Brindis RG, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Diercks DB, Fang JC, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX. (2016ko martxoa). «2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions» Circulation 133 (11): 1135–47. doi:10.1161/CIR.0000000000000336. PMID26490017..
Min Cho S. (2021). «Machine learning compared with conventional statistical models for predicting myocardial infarction readmission and mortality: a systematic review» Canadian Journal of Cardiology (Elsevier) 37 (8): 1207–1214. doi:10.1016/j.cjca.2021.02.020. PMID33677098..
, Bisoprolol, pindolol (en) 
Datuak: Q12152
Multimedia: Myocardial infarction / Q12152