Odol-zelula

Odol-zelula edo globulua, zelula hematopoietikoa, hemozitoa edo hematozitoa ere deritzona, odola osatzen duen zelula da. Globuluak hematopoiesiaren bidez sortzen dira. Odol-zelula mota nagusiak hauek dira:

Globulu gorriak (eritrozitoak)
Globulu zuriak (leukozitoak)
Plaketak (tronbozitoak)

Elkarrekin, hiru odol-zelula mota horiek bolumen bakoitzeko odol-ehunaren % 45a osatzen dute. Gainerako % 55a, plasma da, odolaren osagai likidoa.^[1]

Historia

1658an, Jan Swammerdam naturalista holandarra globulu gorriak mikroskopio baten azpian behatu zituen lehen pertsona izan zen. Hala ere, zelula horien lehen deskribapena Antoni van Leeuwenhoekek egin zuen 1695ean. Leewenhoek mikroskopista herbeheretarrak “korpuskulu gorrien” ilustrazio bat marraztu zuen lehen aldiz, eta hala deitu zitzaien geroago. Ez zen odol-zelula gehiagorik aurkitu 1842ra arte, Alfred Donné mediku frantsesak plaketak aurkitu zituenean. Hurrengo urtean, leukozitoak lehen aldiz ikusi zituzten Gabriel Andralek, Frantziako medikuntza irakasle batek, eta William Addisonek, Erresuma Batuko medikuak. Bi gizonek uste zuten globulu gorriak gaixotasunean aztoratuta zeudela, baita zuriak ere. Aurkikuntza horiekin, hematologia ezarri zuten, medikuntzaren arlo berri bat. Halaber, nahiz eta ehunak eta zelulak tindatzeko agenteak eskuragarri egon, odol-zelulen morfologiaren ezagutzan ez zen ia aurrerapenik lortu 1879. urtera arte. Urte horreta, Paul Ehrlichek odol-lagin tindatzeko teknika eta odol-zelulen zenbaketa diferentziala egiteko metodoa argitaratu zituen.

Globulu zuriak

Globulu zuriak edo leukozitoak immunitate-sistemako zelulak dira: gorputza gaixotasun infekziosoen eta material arrotzen aurka babesten dute. Hezur-muinean zelula ama hematopoietiko multipotenteetatik sortzen eta eratortzen dira. Leukozitoak gorputz osoan daude, odolaren eta sistema linfatikoaren barne. Giza immunitate-sisteman funtzio espezifikoak betetzen dituzten globulu zuri mota asko daude. Globulu zuriek odol-bolumenaren % 1 inguru osatzen dute. ^[2]

Globulu zuriak granulozitoetan eta agranulozitoetan sailkatzen dira, zitoplasman granuluak dauden ala ez aintzat hartuta. Granulozitoak basofiloak, eosinofiloak, neutrofiloak eta mastozitoak izan daitezke, eta agranulozitoek linfozitoak eta monozitoak.

Globulu zuri gutxi izatearen ondorio leukopenia da; gehiegi izatea, aldiz, leukozitosia deritzo. Globulu zurien mota espezifikoen gabeziak edo gehiegikeriak termino indibidualak dituzte ere. Adibidez, minbizi hematologiko asko globulu zurien ekoizpen ezegokien ondorioak dira. Gainera, infekzio bat dagoenean, zirkulazioan dauden globulu zurien kopurua handitu egiten da. ^[3]

Globulu gorriak

Globulu gorriek eta eritrozitoek oxigenoa garraiatzen dute, eta karbono dioxidoa jasotzen dute hemoglobinaren bidez. Hemoglobina burdina duen proteina bat da. Proteina horrek globulu gorriei kolorea ematen die, eta oxigenoa biriketatik ehunetara eta ehunetatik birikietarantz kanporatzen den karbono dioxidoaren garraioa errazten du. Globulu gorriek disko ahurbiko forma dute, eta deformagarriak dira kapilar estuetan zehar pasatzen uzteko. Globulu gorriak beste giza zelula gehienak baino askoz txikiagoak dira.

Eritrozitoak hezur-muin gorrian sortzen dira zelula ama hematopoietikoetatik abiatuta, eritropoiesi izeneko prozesu batean. Gizaki helduetan, gutxi gorabehera, 2,4 milioi globulu gorri sortzen dira segundoko. Globulu gorriek 100 eta 120 egun arteko bizitza baliagarria dute. Balio-bizitza amaitutakoan, bareak odol-korrontetik kanporatzen ditu.

Globulu gorri helduak bereziak dira giza gorputzeko zelulen artean, ez baitute nukleorik (eritroblastoa nukleoa izan arren).

Oso globulu gorri gutxi izatearen kondizioa anemia bezala ezagutzen da; gehiegi izatea, berriz, polizitemia da.

Globuluen jalkitze-abiadura (GJA) globulu gorriak hondoratzen diren abiadura da (antikoagulatzaile bat gehitu ondoren zutabe bertikal batean jartzen direnean). Hauek dira GJA-ren balio normalak:

Gizonezkoetan, 3-5 mm orduko.
4-7 mm orduko emakumeetan.

Plaketak

Plaketak, edo tronbozitoak, zelula argietatik datozen zatiak dira, megakariozitoen zatiketatik eratorriak. Forma irregularrak dituzte, eta oso txikiak dira, 2–3 µm-ko diametrokoak. Plaketa baten batez besteko bizitza erabilgarria 5-9 egunekoa izaten da. Zelula hauek hazkunde-faktoreen iturri naturala dira. Ugaztunen odolean zirkulatzen dute, eta hemostasian nahasita daude; ondorioz, odolbilduak sortzen dira. Plaketek hari antzeko zuntzak askatzen dituzte koagulu horiek sortzeko.

Plaketa kopurua txikiegia bada, gehiegizko odoljarioa gerta daiteke. Hala ere, plaketa kopurua handiegia bada, odol-koaguluek tronbosia sor dezakete, eta horrek odol-hodiak buxatu eta hainbat gertaera eragin ditzake, hala nola garun-hodietako istripu bat, miokardioko infartu bat, birika-enbolia bat edo odol-hodien blokeoa gorputzeko beste atal batzuetan, besoetako edo hanketako gorputz-adarretan adibidez. Plaketen anomalia edo gaixotasuna tronbozitopatia da; plaketa kopuru txikia izan daiteke (tronbozitopenia), plaketen funtzioa gutxitu daiteke (tronbastenia) edo plaketa kopurua handitu daiteke (tronbozitosia). Plaketa kopurua murrizten duten nahasmenduak daude, hala nola, heparinak eragindako tronbozitopenia (HIT) edo purpura tronbozitopeniko tronbotikoa (TTP), normalean tronbosia edo koaguluak eragiten dituena, odol-jarioaren ordez.

Plaketek hazkunde-faktore asko askatzen dituzte, plaketetatik eratorritako hazkunde-faktorea (PDGF) barne. PDGF agente kimiotaktiko indartsua, eta TGF beta da, matrize extrazelularraren deposizioa estimulatzen duena. Bi hazkunde-faktore horiek zeregin garrantzitsua dutela ehun konektiboen konponketan eta birsorkuntzan baieztatu da. Plaketek eragindako sendaketarekin lotutako beste hazkunde-faktore batzuk hauek dira: oinarrizko fibroblastoen hazkunde-faktorea, intsulina 1-motako hazkunde-faktorea, plaketetatik eratorritako hazkunde-faktore epidermikoa eta endotelial baskularraren hazkunde-faktorea. Plaketetan aberatsa den plasmaren (PRP) bidez kontzentrazio handiagoetan faktore horiek tokian-tokian aplikatzea zaurien orbaintzearen osagarri gisa erabili izan da hainbat hamarkadatan.

Hemograma osoa

Hemograma osoa (CBC) mediku batek edo beste osasun-profesional batek eskatutako froga-panel bat da. Froba hori, pazientearen odol-analisi baten bidez egiten da, eta haren odoleko zelulei buruzko informazioa ematen du. Laborategiko zientzialari edo teknikari batek osasun-langileak eskatutako probak lantzen ditu; eta, ondoren, CBCren emaitzak ematen dizkio.

Iraganean, mikroskopioan pazientearen odol-lagin baten odoleko zelulak eskuz zenbatzen ziren. Gaur egun, berriz, % 10-20 proba inguru soilik aztertzen dira eskuz, prozesua, oro har, analizagailu baten bidez automatizatu delako. Emaitzak aztertzean, ezohikoak diren zenbaketa altuek edo baxuek hainbateko gaixotasun-mota askoren seinale izan daitezke. Hori dela eta, odol-zenbaketak medikuntzan gehien egiten diren odol-analisien artean daude, paziente baten osasun-egoera erakus baitezakete. ^[4]

Erreferentziak

↑ Rogol, Alan D.. (2021-06-22). «Perspective: Bridging the Gap between Human Biology and Public Health» Human Biology and Public Health 1 doi:10.52905/hbph.v1.2. ISSN 2748-9957. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).
↑ Alberts, Bruce, ed. (2002). Molecular biology of the cell. Hauptbd.. (4. ed. argitaraldia) Garland ISBN 978-0-8153-4072-0. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).
↑ Robbins, Stanley L., ed. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. (8th ed. argitaraldia) Saunders/Elsevier ISBN 978-1-4160-3121-5. PMC 212375916. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).
↑ http://www.annclinlabsci.org/content/33/2/237.full.pdf

Kanpo estekak

Datuak: Q211709
Multimedia: Blood cells / Q211709

[1] Rogol, Alan D.. (2021-06-22). «Perspective: Bridging the Gap between Human Biology and Public Health» Human Biology and Public Health 1 doi:10.52905/hbph.v1.2. ISSN 2748-9957. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).

[2] Alberts, Bruce, ed. (2002). Molecular biology of the cell. Hauptbd.. (4. ed. argitaraldia) Garland ISBN 978-0-8153-4072-0. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).

[3] Robbins, Stanley L., ed. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. (8th ed. argitaraldia) Saunders/Elsevier ISBN 978-1-4160-3121-5. PMC 212375916. (Noiz kontsultatua: 2024-11-07).

[4] ttp://www.annclinlabsci.org/content/33/2/237.full.pdf

[1]

[2]

[3]

[4]