Shock zirkulatorio

Wikipedia, Entziklopedia askea
Shock bat jasan duen pertsona artatzen ari dira medikuak

Shock zirkulatorioa zirkulazio-sistemarekin izandako arazoen ondorioz, gorputzeko ehunetara behar beste odol iristen ez den egoera da[1][2]. Shockaren hasierako sintomak honakoak izan ditzakete: ahultasuna, bihotz-maiztasun azkarra, arnasketa azkarra, izerdia, antsietatea eta egarria areagotzea[1]. Horren ondoren, nahasmena, konorterik eza edo bihotz-gelditzea gerta daitezke, konplikazioek okerrera egiten baitute[1].

Shock lau mota nagusitan banatzen da, berau sortzen duen oinarrizko kausaren arabera: bolumen txikia, kardiogenikoa, buxatzailea eta shock banatzailea[2]. Bolumen txikiko shocka, shock hipobolemiko ere esaten zaiona, odolustearen, beherakoaren edo oka egitearen ondorio izan daiteke[1]. Shock kardiogenikoa bihotzekoak edo kontusio kardiako batek eragin dezake[1]. Shock buxatzailea bihotz-tapoien edo tentsiopeko pneumotoraxaren ondorio izan daiteke[1]. Shock distributiboa septizemiagatik, anafilaxiagatik, goiko orno-muineko lesioagatik edo gaindosi jakin batzuengatik gerta daiteke[1][3].

Diagnostikoa sintomen, miaketa fisikoaren eta laborategiko proben konbinazioan oinarritzen da[2]. Pultsu-presioa murrizteak (arteria-presio sistolikoa ken arteria-presio diastolikoa) edo bihotz-maiztasun bizkorrak kezka eragiten dute[1]. Bihotz-maiztasuna arteria-presio sistolikoaz zatituta (talka-indizea (SI) deitzen zaio), 0,8 baino handiagoa izateak diagnostikoa egiten laguntzen du, arteria-presio baxuak edo bihotz-maiztasun azkar isolatuak baino gehiago[4][5].

Shockaren tratamendua berau sor dezakeen kausan oinarritzen da[2]. Irekitako arnasbidea eta arnasketa nahikoa ezarri behar dira[2]. Edonolako etengabeko odol-jarioa eten egin behar da, eta horretarako kirurgia edo enbolizazioa beharrezkoa izan daiteke[2]. Askotan, zain barneko likidoa ematen da, hala nola Ringerren laktatoa edo hematien kontzentratua[2]. Gorputz-tenperatura normala mantentzeko ahaleginak ere garrantzitsuak dira[2]. Basopresoreak erabilgarriak izan daitezke kasu batzuetan[2]. Shocka arrunta da eta hiltzeko arrisku handia du[6]. Estatu Batuetan, 1,2 milioi pertsona inguru joaten dira urtero larrialdietara shockarekin, eta hiltzeko arriskua %20 eta %50 bitartekoa da[6].

Sintomak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Shockaren sintomak aldakorrak dira, eta pertsona batzuek sintoma txikiak izaten dituzte, hala nola nahasmendua eta ahultasuna[7]. Nahiz eta shock-mota guztietarako zeinu orokorrak arteria-presio baxua, gernu-ekoizpena murriztea eta nahastea izan, baliteke sintoma hauek beti ez agertzea[7]. Bihotz-maiztasun handia ohikoa bada ere, betablokeatzaileak hartzen dituzten pertsonak, egoera fisiko onean daudedan eta sabel barneko odol-jarioagatik shocka duten kasuen % 30ean, bihotz-maiztasuna normala edo motela izan daiteke[7]. Shock-azpimota espezifikoek sintoma gehigarriak izan ditzakete.

Mukosa lehorra, larruazaleko uhertasuna gutxitzea, kapilarra betetzeko denbora luzea, pultsu periferiko ahulak eta gorputz-adar hotzak shock-seinale goiztiarrak izan daitezke.

Kausak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Mota Arrazoia
Bolumen txikia Odol-jarioa edo beherakoa bezalako likidoen galera
Kardiogenikoa Ponpaketa ez da eraginkorra bihotzekoak jota
Buxadura Odol-fluxua, bihotzerantz edo bihotzetik, blokeatuta dago
Banaketa Odol-hodi txikien barruko fluxu anormala[8]

Shocka baldintza mediko askoren amaiera da[9]. Erreakzio alergiko larri batek eragindako schokari anafilaktiko deritzo, deshidratazio larriak edo odol-galerak eragindako shockari hipobolemiko, sepsiak eragindako shock septiko, eta abar. Shocka, berez, hilgarria izan daitekeen egora bat da, gorputz-zirkulazioa arriskuan jartzen delako[10]. Shocka sortzen duen kausan oinarritut lau mota nagusitan bana daiteke: hipobolemikoa, distributiboa, kardiogenikoa eta buxatzailea[7]. Sailkapen osagarri batzuk noizean behin erabiltzen dira, hala nola shock endokrinologikoa[9].

Fisiopatologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Shockak lau etapa izaten ditu. Shocka baldintza konplexua eta jarraitua da, eta ez dago bat-bateko trantsiziorik etapa batetik bestera[11]. Zelulei dagokienez, shocka oxigeno eskaera oxigeno eskaintza baino handiagoa bihurtzen den prozesua da[7].

Shockaren arrisku nagusietako bat, bere prozesuak atzeraelikadura positiboko ziklo bat jasaten duela da. Odol-hornidura txarrak kalte zelularra eragiten du, eta, ondorioz, hanturazko erantzuna izaten da, odol-fluxua eremu horretara zabaltzea eramaten duena. Normalean, egoera hauetan odolaren hornidura bat dator ehunetako mantenugaien eskaerarekin. Hala ere, eremu batzuetan eskaria asko handitzen bada, eskaintza nahikoa ez duten beste sektore batzuk ager daitezke, zeinak gehiago eskatzen hasten baitira. Horrek gero eta handiagoa egiten den elur bola bat sortzen du.

Beraz, shocka akats homeostatikoa sortzen duen hasierako baldintza izaten da, non gorputzaren oxigenazioari dagozkion ohiko mekanismo zuzentzaileek ez dute jada modu egonkorrean funtzionatzen. Gertatzen denean, berehalako tratamendua funtsezkoa da indibiduo baten metabolismoa egoera egonkor eta autoerregulatzaile batera itzultzeko. Bestela, egoera zuzentzen gero eta zailagoa bihur daiteke, harrigarriki azkar, ondoren zorigaiztoko emaitza bat sortuz. Shock anafilaktikoaren kasuan, heriotzerako progresioak minutu gutxi batzuk behar ditu[5].

Hasierakoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hasierako fasean (1. estadioan) hipoperfusio egoerak hipoxia eragiten du. Oxigeno falta dela eta, zelulek azido laktikoa hartzitzen dute. Oxigenoa, elektroien garraio-kateko bukaerako elektroi-hartzailea ugaria ez denez, horrek moteldu egiten du pirubatoa Krebs-en zikloan sartzea, eta, ondorioz, pilatu egiten da. Metatutako pirubatoa laktato bihurtzen da laktato deshidrogenasaren ondorioz. Laktato-metaketak azidosi laktikoa eragiten du.

Konpentsatzailea[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Konpentsazio fasearen (2. estadioaren) ezaugarria da gorputzak, mekanismo fisiologikoak erabiliz, hala nola mekanismo neuralak, hormonalak eta biokimikoak, egoera leheneratzeko ahalegina egiten duela. Azidosiaren ondorioz, pertsona hiperaireztatzen hasiko da karbono dioxidoa (CO2) gorputzetik ateratzeko. CO2ak zeharka odola azidotzen du; beraz, gorputza azido-base homeostasi egoerara itzultzen saiatzen da, agente azidotzaile hori kenduz. Arterietako barorrezeptoreek urruneko ehunetara zuzendutako odol-kantitate handien ondoriozko hipotentsioa hautematen dute, eta epinefrina eta norepinefrina askatzen dituzte. Norepinefrinak, nagusiki, hodi-uzkurdura eragiten du, bihotz-maiztasuna pixka bat handituz. Epinefrinak, berriz, bihotz-maiztasuna handitu egiten du nagusiki, eta eragin txiki bat eragiten dio hodi-tonuari. Bi hormona hauen efektu konbinatuak arteria-presioa handitzen du. Giltzurrun-angiotensina ardatza aktibatzen da, eta arginina basopresina askatzen da, likidoa kontserbatzeko, eta, hala, likidoaren iraizketa murriztu egiten da giltzurrun-sistemaren bidez. Hormona horiek giltzurrunen, traktu gastrointestinalaren eta beste organo batzuen hodi-uzkurdura eragietn dute, odola bihotzera, biriketara eta garunera desbideratzeko. Giltzurrun-sistemari odolik ez emateak ohikoa den gernu ekoizpen txikia eragiten du. Hala ere, giltzurruneko angina-angiotentsinaren efektuak geldoak dira, eta garrantzi gutxikoak dira shockaren berehalako eragin homeostatikorako.

Progresiboa/desorekatua[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Fase progresiboa (3. estadioa) shockaren azpian dagoen kausa ez bada behar bezala tratatzen gertatzen da. Etapa horretan, konpentsazio-mekanismoak huts egiten hasten dira. Gorputzeko zelulen perfusioa murrizten denez, sodio ioiak zelularen barruan metatzen dira, eta potasio ioiak, berriz, zeluletatik kanpo iragazten dira. Oxigeno faltaren ondorioz, arnasketa zelularra murriztu egiten da eta metabolismo anaerobikoa nagusitzen da. Metabolismo anaerobikoak aurrera egin ahala, muskulu liso arteriolarra eta kapilare aurreko esfinterrak erlaxatu egiten dira, eta odola kapilarretan geratzeko[12]. Hori dela eta, presio hidrostatikoa handitu egingo da, eta, histamina askatzearekin batera, inguruko ehunetan likidoa eta proteinak isuriko dira. Likido hori galdu ahala, odol-kontzentrazioa eta biskositatea handitu egiten dira, eta mikrozirkulazioa moteldu. Basokonstrikzio jarraituak ere arriskuan jarriko ditu bizi-organoak perfusioa murriztearen ondorioz[12]. Hestea behar bezain iskemiko bihurtzen bada, bakterioak odol-korrontean sar daitezke, eta horrek shock septikoaren sor dezake, egoera okertuz[5][12].

Amaiera[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Errefraktazio-fasean (4. estadioan), bizi-organoek huts egin dute, eta shocka ezin daiteke konpondu. Garuneko kaltea eta heriotza zelularra gertatzen ari dira, eta heriotza berehala gertatuko da. Une honetan shocka atzeraezina izateko arrazoi nagusietako honakoa da: zelularen ATParen zati handi bat adenosinan degradatu da, matrize mitokondrialean elektroi-hartzaile den oxigenoa ez baitago. Adenosinak erraz egiten du perfusioa zelula-mintzetatik zelulaz kanpoko likidoara, basodilatazio kapilarra erraztuz, eta gero azido uriko bihurtzen da. Zelulek adenosina orduko zelularen behar osoaren %2 inguruko tasan soilik sor dezaketenez, oxigenoa berrezartzea ere alferrikakoa da puntu horretan, ATPn fosforilatzeko adenosinarik ez dagoelako[5].

Diagnostikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Shockaren diagnostikoa sintomen, miaketa fisikoaren eta laborategiko proben konbinazioan oinarritzen da. Zeinu eta sintoma asko ez dira shockaren bereizgarriak, eta, beraz, shocka fase goiztiarrean identifikatzeko erabaki klinikoak hartzeko tresna asko garatu dira[13].

Shockaren lehenengo sintoma da bihotz-gastua handitzea da, eta, horren ondoren, oxigenoaren zain-asetasun mistoa (SmvO2) gutxitzea, birika-arterian kateter baten bidez neurtuta[14]. Erdiko lerro baten bidez neurtutako zain-asetasun zentrala (ScvO2) ondo korrelazionatzen da SmvO2-arekin, eta errazago neurtzen da. Shockak aurrera egiten badu, metabolismo anaerobikoa gertatzen hasiko da, odoleko azido laktikoa handituz. Normalean laborategiko proba asko egiten diren arren, ez dago inolako probarik erabakigarria denik edo diagnostikoa baztertzen duenik. Toraxeko erradiografia bat edo larrialdietako ekografia bat baliagarriak izan daitezke bolumenaren egoera zehazteko[7].

Erreferentziak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  1. ↑ a b c d e f g h International trauma life support for emergency care providers. (Eighth edition. Global edition. argitaraldia) 2018 ISBN 978-1-292-17089-3. PMC 971245863. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  2. ↑ a b c d e f g h i Advanced trauma life support : student course manual. (Tenth edition. argitaraldia) 2018 ISBN 978-0-9968262-3-5. PMC 1042565974. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  3. ↑ Smith, Nicholas; Lopez, Richard A.; Silberman, Michael. (2022). «Distributive Shock» StatPearls (StatPearls Publishing) PMID 29261964. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  4. ↑ (Ingelesez) Olaussen, Alexander; Blackburn, Todd; Mitra, Biswadev; Fitzgerald, Mark. (2014-06). «Review article: Shock Index for prediction of critical bleeding post-trauma: A systematic review: Shock Index for Critical Bleeding» Emergency Medicine Australasia 26 (3): 223–228.  doi:10.1111/1742-6723.12232. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  5. ↑ a b c d Guyton, Arthur C.. (2006). Textbook of medical physiology. (11th ed. argitaraldia) Elsevier Saunders ISBN 0-7216-0240-1. PMC 56661571. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  6. ↑ a b High risk emergencies. Saunders 2010 ISBN 978-1-4557-0025-7. PMC 759159474. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  7. ↑ a b c d e f Tintinalli's emergency medicine : a comprehensive study guide. (7th ed. argitaraldia) McGraw-Hill 2011 ISBN 978-0-07-148480-0. PMC 646388436. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  8. ↑ Elbers, Paul WG; Ince, Can. (2006-07-19). «Bench-to-bedside review: Mechanisms of critical illness – classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock» Critical Care 10 (4): 221.  doi:10.1186/cc4969. ISSN 1364-8535. PMID 16879732. PMC PMC1750971. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  9. ↑ a b «Shock: A Common Pathway For Life-Threatening Pediatric Illnesses And Injuries» www.ebmedicine.net (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  10. ↑ «UpToDate» www.uptodate.com (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  11. ↑ Nursing practice : hospital and home : the adult. (3rd ed. argitaraldia) Churchill Livingstone 2006 ISBN 978-0-443-07457-8. PMC 63397552. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  12. ↑ a b c (Ingelesez) «Robbins basic pathology | WorldCat.org» www.worldcat.org (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  13. ↑ (Ingelesez) Lembke, Kelly; Parashar, Sanjay; Simpson, Steven. (2017-10-01). «Sensitivity and Specificity of SIRS, qSOFA and Severe Sepsis for Mortality of Patients Presenting to the Emergency Department With Suspected Infection» CHEST 152 (4): A401.  doi:10.1016/j.chest.2017.08.427. ISSN 0012-3692. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).
  14. ↑ Shoemaker, W. C.. (1996-05). «Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction based on early descriptions by invasive and noninvasive monitoring» New Horizons (Baltimore, Md.) 4 (2): 300–318. ISSN 1063-7389. PMID 8774804. (Noiz kontsultatua: 2022-12-13).

Kanpo estekak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

"https://eu.wikipedia.org/w/index.php?title=Shock_zirkulatorio&oldid=9116251"(e)tik eskuratuta