Edukira joan

T linfozito laguntzaile

Wikipedia, Entziklopedia askea
T linfozito laguntzaile
Xehetasunak
Identifikadoreak
MeSHA15.145.229.637.555.567.569.200 eta A15.382.490.555.567.569.200 A11.118.637.555.567.569.200, A15.145.229.637.555.567.569.200 eta A15.382.490.555.567.569.200
FMA70572
Terminologia anatomikoa

T linfozito laguntzaileak edo Th zelulak (ingelesez: T helper), T linfozito deritzen zelulen azpimota bat dira, berezko immunitateanparte hartzen dutenak. Th zelula helduek mintz plasmatikoaren againazalean CD4 glukoproteina adierazten dute, eta horregatik, CD4+ T zelula ere deitzen zaie [1].

Egitura eta funtzioa

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

T linfozito laguntzaileek zitokinak askatzen dituzte beste zelula immune batzuei laguntzeko. Zitokinak zelulek askatzen dituzten proteina txikiak dira, eta zelulen arteko interakzioetan eta komunikazioetan eragin espezifikoa daukate [2]. CD4+ T zelulek funtzio ugari betetzen dituzte, besteak beste, jaiotzetiko immunitateko zelulen, B linfozitoen, T zelula zitotoxikoen eta zelula ez-immuneen aktibazioa, eta erantzun immuneen ezabapena [3].

Garapena eta heltzea

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

T linfozitoak hezur-muinean dagoen aitzindari linfoide komun batetik garatzen dira, honek B linfozitoak ere sortzen ditu. T zelulak sortzeko hezur-muina utzi eta timorantz migratzen dute [4]. Timoan dauden, eta heldugabeak diren, linfozitoak timozito bezala ere ezagunak dira, eta CD4-/CD8- negatibo bikoitzak dira. TCR hartzaileen geneen berrantolaketaren ondoren, positibo bikoitz (CD4+/CD8+) bihurtzen dira [5].

T zelulen hartzaileen egitura-aniztasuna, batez ere, geneen V(D)J berrantolaketa prozesuan sortutako aniztasunari zor zaio. Prozesu honek V, D eta J gene-segmentuen arteko errekonbinazioak barne hartzen ditu, segmentu horiek berrantolatuz eta, zenbait kasutan, eskualde konstantea (C) ere barneratuz[6].

Ondoren, CD4+/CD8+ linfozitoetan hautespen positiboa aurrera eramango da: HLA I edo HLA II hartzaileei era egokian lotzen diren timozitoei biziraupen-kinada ematen zaie; HLA I molekulekin ongi elkarrekiten duten zelulak CD4-/CD8+ bilakatuko dira, eta HLA II molekulekin ongi elkarrekiten dutenak CD4+/CD8-. Honela, T zelula zitotoxiko (T CD8+) eta laguntzaileak (T CD4+) bereiziko dira [7].

Azkenik, hautespen negatiboa emango da. HLA-berezko antigeno konplexuari gehiegizko afinitatearekin lotzen diren timozitoak apoptosi bidez ezabatuko dira, afinitate baxuago batekin lotzen direnak CD8+ edo CD4+ T linfozito bilakatuko diren bitartean. Urrats honen bidez, autotolerantzia lortzen da. Heltze-prozesu hau oso zorrotza da, eta hautespen aurretiko timozitoen % 1-5 inguruk soilik biziraungo dute hautespen prozesu osoa [8]. Timoan garapena amaitu ondoren, timotik periferiara irteteko prest dauden timozitoak T linfozito heldu birjintzat hartzen dira. Hauek, odol periferikora eta ehun linfoideetara migratzen dira [9].

CD4+ T zelulen azpimotak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Th1 zelulak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

1 motako T laguntzaile (Th1) zelulek interferon-gamma, interleukina (IL)-2 eta tumoreen nekrosi faktorea (TNF)-β ekoizten dituzte. Zelula hauek makrofagoak aktibatzen dituzte eta zelulen bidezko immunitatearen eta fagozitoen menpeko babes-erantzunen arduradunak dira. Th1 zelulak, batez ere, bakterio intrazelularren eta birus batzuen infekzioen ondoren garatzen dira [10] .

Th2 zelulak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

2. motako T laguntzaile (Th2) zelulek IL-4, IL-5, IL-10 eta IL-13 ekoizten dituzte, eta hauek antigorputzen ekoizpen sendoa, eosinofiloen aktibazioa eta hainbat makrofago funtzioren inhibizioaz arduratzen dira. Horrela, fagozitoekiko independenteak diren babes-erantzunak ematen dituzte. Th2 zelulak nematodo gastrointestinalen infekzioen aurrean nagusi dira [10] .

Th17 zelulak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

T laguntzaile 17 (Th17) zelulen ezaugarri nagusia interleukina-17 (IL-17) ekoizpena da. IL-17 zitokina oso inflamatorioa da eta ehun askotako estroma-zeluletan eragiten du. Gizakietan eta saguetan egindako ikerketa berriek Th17 zelulek sistema immunologikoak eragindako gaixotasunen patogenian zeregin garrantzitsua betetzen dutela iradokitzen dute [11].

Treg zelulak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Zelula T erregulatzaileak (TReg) tolerantzia periferikoa mantentzeko, gaixotasun autoimmuneak prebenitzeko eta gaixotasun inflamatorio kronikoak mugatzeko ezinbestekoak dira [12]. Zelula mota hau Foxp3-ren adierazpenaren bidez karakterizatu zen, eta adierazpen hau beharrezkoa da T zelulek eragindako erantzun immunitarioen homeostasia mantentzeko [13].

Tfh zelulak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Zelula T laguntzaile folikularrak (Tfh) B zelulei T zelulen laguntza ematen dieten zelula espezializatuak dira. Horrez gain, zentro germinalaren eraketan, afinitatearen heltze eta afinitate handiko antigorputz eta memoria B zelula gehienen garapenean ezinbestekoak dira [14].

Gaixotasunetan duten eginkizuna

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hipersentikortasuna

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

IV motako hipersentikortasuna, hipersentikortasun atzeratu bezala ere ezaguna, hipersentikortasun erreakzio mota bat da. Beste motak ez bezala, humorala (antigorputzek bideratutako erantzuna) izan ezik, zelulekin erlazionatuta dago (CD4+ eta CD8+ T zelulekin). Zelulek zitokinen askapena eragingo dute, eta horrekin batera hantura zein ehunen kaltetzea [15].

Hipersentikortasun hau mikobakterioak, onddoak eta parasito batzuk bezalako patogeno intrazelularren aurka defendatzeko ezinbestekoa da, baita tumoreen immunitaterako ere. CD4+ T zelulak funtsezkoak dira erantzun immune honetan. HIESa duten pazienteetan ikusten den bezala, zelula hauen agortzeak immunoeskasi larria eta infekzio oportunistekiko sentikortasun handiagoa eragiten du [16].

GIB infekzioa

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Giza immunoeskasiaren birusak (GIBak), batez ere, CD4+ T zelula linfozitoak infektatzen ditu, baina CD4 glukoproteina adierazten duten beste zelula batzuk infektatu ditzake, hala nola makrofagoak eta zelula dendritikoak [17]. GIBaren patogenesia bi fase nagusitan bana daiteke: fase akutu infekziosoan, mukosetako ehunetan bizi diren CD4+ T zelulen galera gertatzen da; eta fase kronikoan, berriz, zitokina proinflamatorioen ekoizpen masiboak eragindako aktibazio immunologiko iraunkorra gertatzen da.[18].

COVID-19

[aldatu | aldatu iturburu kodea]

2019ko koronabirus gaixotasunean (COVID-19), B zelulen, NK (Natural Killer, ingelesez) zelulen eta, oro har, linfozitoen kopurua gutxitu egiten zela ikusi zen, baina are nabarmenago CD4+ eta CD8+ T zelulena [19]. Adierazi denez, COVID-19a zuten pazienteetan linfozitopenia (odolean linfozitoen maila anormalki baxua izatea), batez ere, CD4+ T linfozitoen kopuruaren eta CD4+/CD8+ ratioaren jaitsieraren bidez agertzen zen. CD4+ T linfozitoen kopuruaren murrizketa, zein TNF-α eta IL-6 maila altuak, COVID-19 gaixotasunaren larritasunarekin korrelazionatu ziren [20].

Erreferentziak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]
  1. ↑ Burren, Oliver S.; Rubio García, Arcadio; Javierre, Biola-Maria; Rainbow, Daniel B.; Cairns, Jonathan; Cooper, Nicholas J.; Lambourne, John J.; Schofield, Ellen et al.. (2017-09-04). «Chromosome contacts in activated T cells identify autoimmune disease candidate genes» Genome Biology 18 (1): 165.  doi:10.1186/s13059-017-1285-0. ISSN 1474-760X. PMID 28870212. PMC 5584004. (kontsulta data: 2025-10-16).
  2. ↑ Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong. (2007). «Cytokines, inflammation, and pain» International Anesthesiology Clinics 45 (2): 27–37.  doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e. ISSN 0020-5907. PMID 17426506. PMC 2785020. (kontsulta data: 2025-10-16).
  3. ↑ Luckheeram, Rishi Vishal; Zhou, Rui; Verma, Asha Devi; Xia, Bing. (2012). «CD4⁺T cells: differentiation and functions» Clinical & Developmental Immunology 2012: 925135.  doi:10.1155/2012/925135. ISSN 1740-2530. PMID 22474485. PMC 3312336. (kontsulta data: 2025-10-16).
  4. ↑ (Ingelesez) Charles A Janeway, Jr; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark J.. (2001). «Generation of lymphocytes in bone marrow and thymus» Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition (Garland Science) (kontsulta data: 2025-10-17).
  5. ↑ (Ingelesez) Zerrahn, Jens; Held, Werner; Raulet, David H.. (1997-03-07). «The MHC Reactivity of the T Cell Repertoire Prior to Positive and Negative Selection» Cell 88 (5): 627–636.  doi:10.1016/S0092-8674(00)81905-4. ISSN 0092-8674. PMID 9054502. (kontsulta data: 2025-10-17).
  6. ↑ (Ingelesez) Charles A Janeway, Jr; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark J.. (2001). «T-cell receptor gene rearrangement» Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition (Garland Science) (kontsulta data: 2025-10-17).
  7. ↑ (Ingelesez) Zerrahn, Jens; Held, Werner; Raulet, David H.. (1997-03-07). «The MHC Reactivity of the T Cell Repertoire Prior to Positive and Negative Selection» Cell 88 (5): 627–636.  doi:10.1016/S0092-8674(00)81905-4. ISSN 0092-8674. PMID 9054502. (kontsulta data: 2025-10-17).
  8. ↑ Chao, Dennis L.; Davenport, Miles P.; Forrest, Stephanie; Perelson, Alan S.. (2005-12). «The effects of thymic selection on the range of T cell cross-reactivity» European Journal of Immunology 35 (12): 3452–3459.  doi:10.1002/eji.200535098. ISSN 0014-2980. PMID 16285012. PMC 1857316. (kontsulta data: 2025-10-17).
  9. ↑ Resop, Rachel S.; Uittenbogaart, Christel H.. (2015). «Human T-Cell Development and Thymic Egress: An Infectious Disease Perspective» Forum on Immunopathological Diseases and Therapeutics 6 (1-2): 33–49.  doi:10.1615/ForumImmunDisTher.2015014226. ISSN 2151-8017. PMID 28670486. PMC 5489135. (kontsulta data: 2025-10-17).
  10. ↑ a b (Ingelesez) Romagnani, Sergio. (1999-11). «Th1/Th2 Cells:» Inflammatory Bowel Diseases 5 (4): 285–294.  doi:10.1097/00054725-199911000-00009. ISSN 1078-0998. (kontsulta data: 2025-10-17).
  11. ↑ Tesmer, Laura A.; Lundy, Steven K.; Sarkar, Sujata; Fox, David A.. (2008-06). «Th17 cells in human disease» Immunological Reviews 223: 87–113.  doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00628.x. ISSN 1600-065X. PMID 18613831. PMC 3299089. (kontsulta data: 2025-10-17).
  12. ↑ (Ingelesez) Vignali, Dario A. A.; Collison, Lauren W.; Workman, Creg J.. (2008-07). «How regulatory T cells work» Nature Reviews Immunology 8 (7): 523–532.  doi:10.1038/nri2343. ISSN 1474-1741. (kontsulta data: 2025-10-17).
  13. ↑ (Ingelesez) Lee, Wonyong; Lee, Gap Ryol. (2018-03). «Transcriptional regulation and development of regulatory T cells» Experimental & Molecular Medicine 50 (3): e456–e456.  doi:10.1038/emm.2017.313. ISSN 2092-6413. (kontsulta data: 2025-10-17).
  14. ↑ Crotty, Shane. (2014-10-16). «T follicular helper cell differentiation, function, and roles in disease» Immunity 41 (4): 529–542.  doi:10.1016/j.immuni.2014.10.004. ISSN 1097-4180. PMID 25367570. PMC 4223692. (kontsulta data: 2025-10-17).
  15. ↑ Warrington, Richard; Watson, Wade; Kim, Harold L.; Antonetti, Francesca Romana. (2011-11-10). «An introduction to immunology and immunopathology» Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology 7 Suppl 1 (Suppl 1): S1.  doi:10.1186/1710-1492-7-S1-S1. ISSN 1710-1492. PMID 22165815. PMC 3245432. (kontsulta data: 2025-10-17).
  16. ↑ Marwa, Khaled; Goldin, Jennifer; Kondamudi, Noah P.. (2025). «Type IV Hypersensitivity Reaction» StatPearls (StatPearls Publishing) PMID 32965899. (kontsulta data: 2025-10-17).
  17. ↑ Woottum, Marie; Yan, Sen; Sayettat, Sophie; Grinberg, Séverine; Cathelin, Dominique; Bekaddour, Nassima; Herbeuval, Jean-Philippe; Benichou, Serge. (2024-02-13). «Macrophages: Key Cellular Players in HIV Infection and Pathogenesis» Viruses 16 (2): 288.  doi:10.3390/v16020288. ISSN 1999-4915. PMID 38400063. PMC 10893316. (kontsulta data: 2025-10-17).
  18. ↑ (Ingelesez) Février, Michèle; Dorgham, Karim; Rebollo, Angelita. (2011-05-12). «CD4+ T Cell Depletion in Human Immunodeficiency Virus (HIV) Infection: Role of Apoptosis» Viruses 3 (5): 586–612.  doi:10.3390/v3050586. ISSN 1999-4915. (kontsulta data: 2025-10-17).
  19. ↑ Huang, Wei; Berube, Julie; McNamara, Michelle; Saksena, Suraj; Hartman, Marsha; Arshad, Tariq; Bornheimer, Scott J.; O'Gorman, Maurice. (2020-08). «Lymphocyte Subset Counts in COVID-19 Patients: A Meta-Analysis» Cytometry. Part A: The Journal of the International Society for Analytical Cytology 97 (8): 772–776.  doi:10.1002/cyto.a.24172. ISSN 1552-4930. PMID 32542842. PMC 7323417. (kontsulta data: 2025-10-17).
  20. ↑ (Ingelesez) Sun, Hua-Bao; Zhang, Yi-Ming; Huang, Li-Gui; Lai, Qi-Nan; Mo, Qun; Ye, Xin-Zhou; Wang, Tao; Zhu, Zhong-Zhen et al.. (2020(e)ko ira. 25(a)). «The changes of the peripheral CD4+ lymphocytes and inflammatory cytokines in Patients with COVID-19» PLOS ONE 15 (9): e0239532.  doi:10.1371/journal.pone.0239532. ISSN 1932-6203. PMID 32976531. PMC 7518571. (kontsulta data: 2025-10-18).

Kanpo estekak

[aldatu | aldatu iturburu kodea]
"https://eu.wikipedia.org/w/index.php?title=T_linfozito_laguntzaile&oldid=10438075"(e)tik eskuratuta