Sinkopea[1] edo zorabioa bat-bateko konortearen galera da, laburra normalean (segundo edo minutu batzuetakoa). Itxurazko heriotza-egoera hori garuneko funtzioak une batez geratu egiten direlako gertatzen da, odol arteriala garunera iristen ez delako, bihotzeko arritmia baten eraginez sarritan.[2] Kontzeptu hori ez da lipotimiarekin nahastu behar, hori konortea galdu gabeko zorabioa baita.
Era berean, garuneko egiturazko lesioek (infartuak, odoljarioak, tumoreak...) garezurreko traumatismoek eta epilepsiak eragindako konorte-galerak ez dira sinkopetzat hartzen, ezta kontzientzia-galera luzeagoa eragiten duten garunaren bestelako disfuntzioak ere (intoxikazioak...)[3].
Konorte-galerak muskuluen tonua zeharo inhibitzea eta lurrera erortzea eragiten du, baina horren ostean erabat errekuperatzen da eta ez da ondoriorik izaten. Sinkopea eragiten duten kausa batzuk garrantzi klinikorik gabekoak izan arren, beste batzuen kausak oso larriak izaten dira[3].
Oso ohiko arazoa da. Helduen% 20 inguruk sinkope bat izan du bere bizitzan zehar. Gizonen prebalentzia% 3koa da eta emakumeena,% 3,5ekoa. Sinkopeak ospitaleetako larrialdi-kontsulten% 1-2 dira. Ohikoena sinkope basobagala da.
Sinkopea, garunera heltzen den odol-fluxuaren eskasia akutuagatik ematen da. Hala eta guztiz ere, sinkope askotan mekanismo batek baino gehiagok parte hartzen du.
Sinkope hipodiastolikoak, sinkope neurogenikoak edo sinkope baskularrak
Gorputzeko odol bolumenaren gutxitzea edo hipotentsio arteriala izaten dira mekanismo patogenikoak sinkope hauetan. Talde honetan, sinkope mota hauek ditugu:
Sinkope basobagala (sinkope neurokardiogeniko edo baso-depresore ere deitua), sinkope motarik arruntena da, guztien% 40 inguru. Patologiarik gabeko pertsona osasuntsuetan gerta daiteke, denbora luzean zehar leku bero eta itxietan zutik egotean, esfortzu bizia egitean, odola ateratzean edo emozio indartsuen aurrean (zirrara eragiten duen zerbait ikustean; hala nola, zauri bat).
Sinkope mota honen kausa ondo ezagutzen ez den arren, Bezold-Jarisch-en erreflexuaren aldaera bat gertatzen dela da gehien onartzen den teoria. Sinkope honen aurretik, grabitatearen eraginez, odola beheko gorputz-adarretan metatzen da askotan. Horrek, bihotzera bultatzen den odol kopurua (aurrekarga) murrizten du.
Bihotza "hutsago" dagoela sumatzean, gorputzak nerbio-sistema sinpatikoa aktibatzen du, egoera konpentsatzeko nahian. Horrela, bihotzak uzkurdura indarra eta abiadura handitzen ditu, barnean duen odola kanporatzeko. Uzkurdura horrek, ezkerreko bentrikuluaren hormetan dauden hartzaile batzuk estimulatzen ditu: mekanorrezeptoreak. Hauek, bihotza gainkargatuta dagoela interpretatzen dute; nahiz eta benetan kontrakoa izan (odol falta dago). Informazio hau, entzefalo-enborreko zentro baso-motorretara heltzen da. Han, bi erantzun ematen dira: nerbio sistema sinpatikoaren inhibizioa eta parasinpatikoaren aktibazioa, nerbio bagoaren bidez. Gauzak horrela, bradikardia eta odol-hodien zabalkuntza ematen dira. Azken honek batez ere, hipotentsio arteriala sortzen du. Honek guztiak, hipoperfusio zerebrala eta sinkopea eragin ditzake.
Sinkope basobagala errepikakorra izan daiteke pertsona batzuetan. Eserita gertatzea oso arraroa da. Gehienetan, gaixoa zutik dagoenean gertatzen da, baina inoiz ez etzanda. Salbuespen moduan, haurdunaldian deskribatu izan dira ahoz gorako etzanean emandako sinkope basobagalak, egoera horretan gertatzen den zain-itzuleraren eragozpenagatik.
Etzanda egotetik, zutik jartzera goazenean gertatzen da.
Sinkope mota hau gorputzak jarrera aldaketara (etzanda egotetik zutik jartzera) egokitzeko duen ezintasunagatik gertatzen da. Zutik jartzean, grabitatearen eraginez, odola beheko gorputz-adarretako zainetan metatzen da. Horrek, bihotzera iristen den odol kantitatea gutxitzen du eta presio arteriala jaisten hastea dakar. Hori eragozteko, erreakzio ortostatiko deritzon mekanismo fisiologikoa jartzen da martxan. Nerbio-sistema sinpatikoa piztuko da eta honek, arterien eta zainen uzkurdura periferikoak, takikardia eta hanketako muskuluen uzkurduraren bidezko zain-itzuleraren erraztea eragingo du.
Mekanismo konpentsatzaile hauek behar bezala funtzionatzen ez dutenean, hipotentsio ortostatikoa agertzen da zutik jartzerakoan. Horrek, garuneko odol-fluxua murrizten du. Egoera honen ondorioz, ohikoa da presinkopea izatea (zorabioa, ikusmen lausoa eta egonkortasun falta), baina jaitsiera nabarmena bada, bat-bateko konorte-galera edo sinkopea ere gerta daiteke.
Hipotentsio ortostatikoaren sinkopea hiru faktore nagusiren ondorioz gertatzen da: bolemiaren jaitsiera edo odol-metaketa, botiken eragina eta nerbio-sistemaren asaldurak.
Zain-metaketa: ohikoa da haurdunaldietan, barizeak dituzten pertsonetan, pertsona oso altuetan (muskulu masa gutxiago baitute). Kasu hauetan, odol-hodiak uzkurtzeko erreflexua murriztu egiten da, odola bihotzera bideratzea zailduz.
Erreakzio ortostatikoaren eraginkortasuna gutxitzen duten farmakoak
Hipotentsio ortostatikoa eragin dezaketen farmakoen zerrenda oso luzea da: diuretikoak, farmako sinpatikolitiko zentralak (lebodopa, a-metildopa, klonidina...), farmako sinpatikolitiko periferikoak (prazosina, doxazosina, erreserpina...), kaltzioaren antagonistak, angiotentsinaren entzima bihurtzailearen inhibitzaileak, antidepresiboak, antipsikotikoak, antsiolitikoak, nerbio-sistema zentralaren farmako depresoreak, etab. Farmako antihipertentsiboak hartzen dituzten adineko pertsonetan, sarritan gertatzen da hipotentsio ortostatikoa.
Nerbio-sistema autonomoak huts egiten duenean, gorputzak ezin du zutik jartzean beharrezkoa den erreakzio ortostatikoa behar bezala bideratu. Kasu hauetan, zorabioaz gain, beste zeinu batzuk agertu ohi dira: esfinterrak kontrolatzeko arazoak, izerdiaren asaldurak…
Kausa neurogenoen baitan, hainbat adibide aurkitu daitezke:
Polineuropatiak: erreflexu ortostatikoaren bideak fisikoki kaltetzen dituzten gaixotasunak, bereziki diabetesak edo alkoholismoak eragindakoak.
Egiturazko lesioak edo lesio kirurgikoak: gongoil linfatikoen inguruko bide sinpatikoak erauztean edo bizkarrezur-muineko ebakidurak.
Hipotentsio ortostatiko idiopatikoa: arrazoi zehatzik gabeko kasuak dira, pertsona osasuntsuetan agertzen direnak. Askotan aurrekari familiarrak egon ohi dira oinarrian.
Sinu karotideoak karotida arterietan daude kokatuta.
Normalean, sinu karotideoko baroerrezeptoreak estimulatzean presio arterial altuaren aurrean, bradikardia eta hipotentsio arina gertatzen dira. Hala eta guztiz ere, pertsona batzuek baroerrezeptore hipersentikorrak dituzte. Horrela, edozein estimulu txikik (burua biratzea, esaterako) erantzun bortitza pizten du. Egoera honetan, nerbio bagoaren bidez, erantzun parasinpatiko bortitza bidaltzen da bihotzera eta odol-hodietara. Sinu karotideoaren hipersentikortasuna, 50 urtetik gorako gizonezkoetan eta aterosklerosia duten adinekoetan agertzen da batez ere [5].
Egoera-sinkopeak testuinguru espezifikoetan gertatzen diren konorte-galerak dira. Horietako askok sinkope basobagalaren antzeko funtzionamendua dute, nahiz eta batzuek jatorri mekanikoa izan. Prozesu horietan guztietan erreflexu neurogeniko bera aktibatzen da: nerbio bagoak bide eferente gisa jokatzen du bihotz-taupadak eta presio arteriala jaisteko. Egoera-sinkoperik ezagunenak honako hauek dira:
Irensketa-sinkopea: sinkope mota honetan parte hartzen duen erreflexuaren jatorria hestegorrian dagoela uste da. Hotz dauden edo gasa duten edariak hartzean eman ohi da. Horrek, bihotz-maiztasuna moteltzea eragiten du, bradikardia sortuz. Zenbait kasutan hestegorriko nahasmenduekin lotu izan da sinkope mota hau (adibidez, hestegorriko tumore edo dibertikuluekin), baina beste askotan ez da arrazoi zehatzik identifikatzen.
Eztul-sinkopea: eztulaldi indartsuek eragindako prozesu konplexua da. Hainbat mekanismoren bidez azaldu daiteke. Autore batzuen arabera, eztula egitean torax barneko presioa igo egiten da eta honek bihotzerako odol-itzulera oztopatu eta bihotz-gastua gutxitzen du. Beste autore batzuek, ordea, eztula egitean ematen den garuneko zain-kongestioak likido zefalorrakideoaren presioa bat-batean igotzen duela diote, konorte-galera eraginez. Biriketako bronkopatia kronikoa duten gizonezkoetan gertatu ohi da eztul-sinkopea.
Valsalvaren maniobraren ondoriozko sinkopea: Valsalvaren maniobra egiten denean (glotisa itxita dagoela indarrez arnasa botatzen saiatzea, adibidez komunera joatean edo pisua altxatzean), torax barruko presioa handitu egiten da. Horrek, zainetako odol-itzulera murrizten du, bihotzera heltzen den odol kopurua txikituz.
Libratze-sinkopea: idorreria duten adineko pertsonetan ikus daiteke maiz. Gorozkiak kanporatzean gertatzen den bat-bateko deskonpresioak sinkopea eragin dezake. Horretaz gain, libratzean egiten den aurretik aipatutako Valsalvaren maniobrak ere eragina izan dezake sinkopearen agerpenean.
Gernu-egitearen sinkopea: prostatako arazoak dituzten adineko gizonezkoetan agertzen da, batez ere ohetik jaiki eta pixa egitean. Gernu-maskuriaren bat-bateko hustuketak erreflexu bagala pizten duelako ematen da. Aurreko egunean alkohola edateak eragindako basodilatazioak ere eraginda dauka sinkope mota honetan.
Glosofaringeoaren neuralgiari lotutako sinkopea: nerbio glosofaringeoaren neuralgia arraroa bada ere, gertatzen denean, aferentzia glosofaringeoaren bidez eta eferentzia bagoaren bidez doan erreflexu bat aktibatzen dela uste da. Normalean, eztarriko min zorrotz eta bat-batekoa izaten da eragilea. Sinkope hau batez ere bradikardiaren ondorioz gertatzen da, eta ez hainbeste hodi-zabalkuntzagatik.
Orain arte azaldutako sinkopeetatik larriena da [6][7]. Alde batetik, sinkopea mekanikoa edo buxatzailea izan daiteke (bihotz-gastua bat-batean jaisten denean edo esfortzuren bat egiterakoan bihotz-gastua handitzea eragozten duten egoeretan). Beste alde batetik, elektrikoa ere izan daiteke (arritmien kasuan, esaterako). Maiz, biak agertzen dira batera.
Sinkope kardiogeniko buxatzaile edo mekanikoen artean, esfortzuak eragindakoak nabarmentzen dira, hala nola estenosi aortikoa. Bertan, aortako balbula estututa dago, eta odola irtetea zailtzen du. Horrela, ariketa fisiokoa egin eta gorputzak odol gehiago behar duenean, odol-fluxua mugatuagoa da eta garunak behar baino odol gutxiago jasotzen du. Sinkope kardiogeniko buxatzaileen beste kausa batzuk ere badaude: miokardiopatia hipertrofiko buxatzailea, birikako hipertentsio larria, protesi balbularren akatsak, birika-balbularen estenosiak…
Sinkope kardiogenikoen kausarik ohikoenak elektrikoak izaten dira; arritmiak. Minutuko 30 taupadako bihotz-maiztasuna baino geldoagoa eragiten duten arritmiek eragin dezakete sinkopea, bihotz-gastua murriztu egiten baita. Era berean, minutuko 180 taupadako bihotz-maiztasuna baino handiagoa den takiarritmietan, bihotz-gastua ere txikitu eta sinkopea gerta daiteke. Kasu honetan, diastolea eta horrekin batera bentrikuluak betetzeko dagoen denbora oso laburrak direlako eman daiteke sinkopea. Sinkope kardiogenikoa sortzen duten arritmiarik ohikoenak 3. mailako blokeo aurikulobentrikularra, blokeo sinuaurikularra, takikardia bentrikularra eta fibrilazio bentrikularra dira.
Garuneko arterien odol-fluxua gutxitu egiten denean agertzen da. Adituen arabera, sinkope zerebrobaskularrak ez dira berez sinkopetzat hartzen, garuneko odol-hodietako gaixotasunak izaten baitira askotan. Izan ere, garuneko arterien aterosklerosia duten gaixoetan, hipotentsio ortostatikoa gertatzen da eta ez berez sinkopea. Hala eta guztiz ere, sinkopea sor dezakeen beste prozesuren bat dagoenean (kardiopatiaren bat, arritmiak...), konorte-galera errazago gertatuko da. Hona hemen sinkope zerebrobaskularraren beste kausa batzuk: garuneko arteriaren baten bat-bateko buxadura osoa eta iragankorra (tronbosiagatik edota enboliagatik), lepoko bizkarrezurraren deformazioek eragindako orno-arteriaren buxadura…
Garunak gorputz-pisuaren% 5-10 baino ez hartzen dituen arren, bolemiaren% 15-20 inguru jasotzen du, 55 ml/100 g garun/min. Garunak glukosa behar du energia eskuratu eta behar bezala jardun ahal izateko. Hala ere, garunaren glukosa-erreserbak mugatuak dira. Gauzak horrela, garuneko odol-fluxua bermatuko duen mekanismo bat dugu gizakiok; garuneko autorregulazio lokal deritzona. Horri esker, garuneko hodi-zabalkuntza lokala gauzatu eta gai da 25 ml /100 g garun/min-tik beherako odol-fluxuari aurre egiteko. Hala eta guztiz ere, hortik behera ezin izango da hodi-zabalkuntza areagotu, eta presinkopea edo sinkopea gerta daitezke. Adineko pertsonetan, aitzitik, hodi-zabalkuntza hau mugatuagoa da eta odol bolumenaren jaitsiera txikiagoek arazo larriagoak eragin ditzakete haiengan.
Garunak behar beste odol jasotzen ez duenean, iskemia ematen da. Iskemia honek, garuneko oxigeno eta mantenugai ekarpena gutxitzen ditu, neuronen disfuntzio iragankorra eraginez. Iskemiak 12-14 segundo iraunez gero, konorte-galera gertatuko da. Iskemia luzeagoa bada, 3-5 minututakoa esaterako, kalte neurologikoak itzulezinak izaten dira.
Sinkopearen adierazpen kliniko nagusia bat-bateko konorte-galera iragankor eta itzulgarria da. Bertan, tonu muskularra galtzearen ondorioz, gaixoa lurrera erortzen da. Bitartean, gaixoa ez da mugitzen, begiak zabalik izan ohi ditu eta larruazala zurbildu egiten zaio. Batzuetan, konbultsioak ere eman daitezke. Halako sinkope konbultsiboak gertatzen direnean, zaila izaten da sinkopea epilepsiarengandik bereiztea. Orokorrean, sinkopean ematen diren konbultsioen iraupena laburragoa da, 30 segundokoa gehienez-jota.
Konorte-galeraren iraupena aldakorra izaten da. Normalean 10-15 segundo irauten ditu baina kasu batzuetan luzeagoa izan daiteke, minutu batzuetara ere luzatuz. Dena dela, konorte-galerak 5 minutu baino gehiago irauten badu, ezin dugu sinkopetzat hartu. Azken finean, egoera honek garuneko kalte itzulezinak sortuko lituzke eta bat-bateko heriotza deitzea izango litzateke egokiagoa.
Pertsona batek bat-bateko konorte-galeraren bat izan duenean, lehenik eta behin, gertakaria sinkopea izan den edo ez ikertu behar da. Behin sinkopea dela baieztatuta, honen kausa zein den aztertu beharko da. Askotan, beste egoera batzuekin nahastu daiteke sinkopea. Horrenbestez, diagnostiko diferentziala egiteko hainbat ideia izan behar dira kontuan:
Antsietate-hiperaireztapenaren sindromea: hiperaireztatzean, gaixoaren odoleko karbono dioxidoaren mailak murriztu egiten dira (maiztasun handiagoarekin kanporatzen baitu gas hau). Gainera, antsietatea dela eta, adrenalina asko jariatzen da. Honen ondorioz, gaixoa zorabiatuta egoten da, baina konortea zeharo galdu gabe. Gainera, sinkopearekin alderatuta, pertsona ez dago zurbil.
Krisialdi epileptikoa: epilepsiak eragindako konorte-galera baino lehenago, gaixoak ikusmen-haluzinazioak ditu (koloreak edo argiak behatzen ditu). Gainera, epilepsian konorterik gabeko tartea luzeagoa izaten da. Era berean, sinkopeetatik bereizten da, krisialdi epileptiko baten ondoren gaixoak desorientazioa, logura eta buru-nahasmendua pairatzen dituelako sarritan.
Baztertu behar diren beste egoera batzuk: koma hipogluzemikoak eta bestelako koma metabolikoak (orokorrean aurretiko sintomak erakusten dituzte eta hasiera pixkanakoa da), narkolepsia (ez da benetako konorte-galera), drogek eragindako komak (arnasketaren eta pupilen alterazioak ere eman ohi dira)…
Sinkopearen diagnostikoa egiteko eta horren kausa zein den adierazteko, metodorik eraginkorrena historia klinikoa aztertzea da. Azken finean, gaixoarekin anamnesia (familia aurrekariak edo sinkopearen ezaugarriak aztertzea), azterketa fisikoa eta elektrokardiograma nahikoak izaten dira maiz kasuen erdia diagnostikatzeko. Gainerako kasuetan, proba osagarri batzuk egin behar dira edo kausa ezezaguneko sinkope moduan sailkatzen dira [8].
Sinkopearen arrazoia zein den aztertzearen helburu nagusia, kardiopatia baten ondoriozko sinkopea pairatzen duten pertsonetan bat-bateko heriotza jasateko arriskua handiagoa dela da. Hori dela eta, nahiz eta kasua beste bat dela pentsatu, gaixo guztiei egin behar zaie azterketa kardiologikoa (elektrokardiograma, ekokardiograma...). Honen bidez, arritmiak, aspaldiko miokardioko infartu akutuak, ezkerreko bentrikultuaren hipertrofiaren zeinuak… antzeman daitezke.
Datuak: Q180007
Multimedia: Syncope (medicine) / Q180007