Anemia ferropenikoa odolean burdin kopuru nahikorik ez egoteagatik sortzen den anemia mota da. Anemia ferropenikoa gaixotasun hematologiko ohikoena da Euskal Herrian, baita mundu mailan ere, eta nutrizio-gabezia hedatuena izaten jarraitzen du. Gorputzean burdin nahikorik ez dagoenean, hezur-muinak ezin du hemoglobina nahikoa ekoiztu, eta burdinaren ezean, hemoglobina eta eritrozitoen (globulu gorrien) ekoizpena ezin da era egokian osatu. Hemoglobina globulu gorrien barnean dagoen proteina konplexua da, eta bere funtzio nagusia oxigenoa biriketatik ehun eta organo guztietara garraiatzea da[1]. Hemoglobina mailak jaisten direnean, ehunek ez dute oxigeno nahikorik jasotzen (hipoxia zelularra), eta horrek metabolismo energetikoa kaltetzen du, sintomatologia kliniko zabala sortuz [2].
Anemia ferropenikoa mundu mailako osasun publikoko arazo nagusienetako bat da, baina gure inguruan ere eragin handia du: esan bezala, Euskal Herrian diagnostikatzen den anemia motarik ohikoena da. Osasunaren Mundu Erakundearen (OME) arabera, munduko biztanleriaren heren batek burdin gabeziaren bat du, eta anemia kasu guztien %50-%60 inguru jatorri ferropenikokoak dira [3].
Prebalentzia oso aldakorra da adinaren eta sexuaren arabera. Euskal Herrian eta garatutako herrialdeetan, bi talde nagusiri eragiten die bereziki: hazkunde betean dauden umeei eta emakume emankorrei. Adin nagusiko helduetan (%65etik gora), anemia ferropenikoa digestio-aparatuko gaixotasun larrien (minbizia, esaterako) lehen seinalea izan ohi da [4].
Burdina ezinbesteko elementua da hemoglobina molekula sortu ahal izateko. Jakina denez, hemoglobina, era berean, eritrozitoen molekula nagusia da, globulu gorrien pisu lehorraren %90a hemoglobinari baitagokio.
Globulu gorriek 120 egun inguruko bizi-itxaropena dute. Globulu gorriak hiltzen direnean barruko hemoglobina askatzen da, eta ehunetan (bereziki barean eta gibelean) dauden makrofagoek hemoglobina hori fagotizatzen dute, bilirrubinan eraldatuz. Bilirrubina hori behazunarekin batera kanporatzen da, eta hemoglobinaren burdina berriz erabiltzen da hezur-muinean hemoglobina berria ekoiztu ahal izateko [1].
Burdinaren homeostasia heste meharrean (nagusiki duodenoan) erregulatzen da, gibelak ekoizten duen hepcidina izeneko hormonaren bidez. Hepcidinak burdinaren xurgapena inhibitzen du, enterozitoen mintz basolateraleko ferroportina (burdinaren garraiatzailea) blokeatuz eta suntsituz. Beraz, ferropenia egoeretan edo burdin beharrizanak handiak direnean, gorputzak hepcidina gutxiago ekoizten du, ferroportina librea utziz eta burdinaren sarrera odol-fluxura erraztuz [1].
Ziklo natural horretan, xurgapen arazoengatik burdin galera bat badago, edo dietatik ez bada nahikoa kantitate jasotzen, burdin biltegiak ferritina agortu egiten dira. Ondorioz, hezur-muinak ezin du eritropoiesia (globulu gorrien sorrera) era egokian osatu, hemoglobina sintetizatzeko funtsezko lehengaia falta baitu. Prozesu honen ondorioz, globulu gorriak ohikoa baino txikiagoak (mikrozitikoak) eta zurbilagoak (hipokromikoak) sortzen dira, barruan daramaten hemoglobina kontzentrazioa askoz txikiagoa delako [4].
Burdinaren gabeziaren atzean hainbat alderdi edo faktore egon daitezke. Garrantzitsua da jatorrizko kausa beti identifikatzea, anemia bera ez baita gaixotasun independente bat, beste prozesu baten ondorioa baizik. Kausa nagusiak honako hauek dira:
Burdinarik gabeko dieta desegokia: Gorputzak ezin du burdina sortu, beraz, dietatik lortu behar du. Landare-jatorriko burdina animalia-jatorrikoa baino okerrago xurgatzen denez, dieta begetariano hertsiek edo elikadura desorekatuek ferropenia eragin dezakete.
Odola eta burdinaren ez-ohiko galera (odoljarioak, menstruazio gaiztoak...): Heldutasunean, hau da kausa ohikoena. Emakume emankorretan, hilekoaren bidezko odol-galera handiak (menorragia) dira jatorri nagusia. Gizonetan eta emakume postmenopausikoetan, digestio-aparatuko galerak (ulzerak, hemorroideak, hiato-hernia, edo kolon minbizia) baztertu behar dira beti.
Arazoak burdinaren xurgatze-prozesuan (heste meharrean): Burdina duodenoan eta goiko jejunoan xurgatzen da. Zeliakiak (heste-mukiari kalte egiten dio), gastritis atrofikoak edo hesteetako kirurgiek (gastrektomiak) prozesu hau oztopatzen dute.
Haurdunaldia: Egoera honetan burdinaren beharrizan fisiologikoak nabarmen handitzen dira. Amaren bolumen plasmatikoa handitu egiten da eta fetuak bere biltegiak sortu behar ditu, amaren erreserbak kontsumituz [2]. Era berean, haurren eta nerabeen hazkunde azkarreko faseetan ere beharrizan fisiologikoak handitzen dira.
Anemia ferropenikoa ez da bat-batean agertzen; aitzitik, burdinaren metabolismoan gertatzen den gabezia progresibo baten azken fasea da. Klinikoek hiru fase nagusitan banatzen dute prozesu jarraitu hau, bakoitzak bere ezaugarri biokimiko eta hematologiko propioak dituelarik [5][6]:
1. Burdin erreserben agortzea (Ferropenia latentea): Fase honetan, burdinaren balantze negatiboa gertatzen da, hau da, gorputzak kanporatzen edo kontsumitzen duen burdina dietatik jasotzen duena baino handiagoa da. Gabezia hori konpentsatzeko, gorputzak makrofagoetan eta hepatozitoetan (gibelean) gordeta dituen erreserbak erabiltzen hasten da.
Laborategiko datuak: Odol-analisian, ferritina serikoa da aldatzen den parametro bakarra, bere mailak nabarmen jaisten baitira. Hemoglobina mailak eta globulu gorrien morfologia normalak dira oraindik, hezur-muinak behar adina burdin baitu eritropoiesia mantentzeko. Fase hau asintomatikoa dela kontuan hartu behar dugu [4].
2. Eritropoiesi ferropenikoa: Behin burdin erreserbak (ferritina) guztiz agortuta daudenean, hezur-muinera iristen den burdin kopurua gutxitzen hasten da. Une honetan, eritrozitoen sorkuntza kaltetzen hasten da, baina ez hemoglobina mailak balio patologikoetaraino jaisteko adina.
Laborategiko datuak: Sideremia (odoleko burdina librea) jaitsi egiten da eta transferrinaren saturazio-indizea %15etik behera kokatzen da. Horrez gain, protoporfirina eritrozitario librea (hemoglobina sortzeko aurrekaria) metatu egiten da globulu gorrietan, burdinik ez duelako aurkitzen heme taldea osatzeko. Hemoglobina mailak muga-mugan egon daitezke, baina oraindik ez da anemia teknikoki existitzen [1][5].
3. Anemia ferropenikoa (Fase klinikoa): Hau da prozesuaren azken etapa, non burdin gabezia hain den handia, hezur-muina ezin baita gai hemoglobina nahikoa sintetizatzeko.
Ezaugarriak: Hemoglobina mailak balio fisiologikoetatik behera jaisten dira (normalean <12-13 g/dL). Globulu gorri berriak sortzen diren heinean, hauek txikiagoak (mikrozitosia) eta argiagoak (hipokromia) bihurtzen dira.
Klinika: Fase honetan agertzen da sintomatologia kliniko argia: nekea, disnea eta palidun zurbiltasuna. Odol-frotisean anisozitosia (tamaina desberdineko globuluak) ikus daiteke, eta RDW (zabalera eritrozitarioa) handitu egiten da [3][6].
Sintomak modu progresiboan agertzen dira, gorputza oxigeno falta kronikora egokitzen saiatzen delako. Asaldura honen sintoma nagusiak nekea, buruko mina, zorabioak, zurbiltasuna eta disnea dira [6]. Koadro klinikoa modu zehatzagoan honela banatzen da:
Sindrome anemiko orokorra:Asteneria (nekea eta ahuleria) da sintoma nagusia. Era berean, disnea (itolarria ahalegin fisikoekin), takikardia, zorabioak eta buruko mina agertzen dira oxigenazio faltagatik.
Alterazio epitelialak: Zurbiltasuna (bereziki konjuntibetan ), glositis atrofikoa (mihi leuna eta mingarria) eta koilitis angeluarra (zauriak aho-ertzetan).
Azazkalak eta ilea: Ehun epitelialean zelula-zatiketa azkarra denez, oso sentikorrak dira burdin eta oxigeno faltarekiko: Burdin gabeziak ilearen hazkunde-zikloa kaltetzen du; ondorioz, ilea lehor, mehe eta hauskor bihurtzen da, eta kasu larrietan, erori egin daiteke (alopezia difusoa) [4]. Gainera, oxigeno eta keratina faltak azazkalak ahultzen ditu. Zeinu bereizgarriena burdin gabezia larrietan agertzen den koilonikia da ("koilara-formako azazkalak"): azazkala mehetu, erdialdea hondoratu eta ertzak gorantz okertzen dira [5].
Pika sindromea: Janaria ez diren substantziak jateko gogo bitxia (izotza, lurra, klariona) agertu daiteke. Pagofagia (izotza jatea) oso espezifikoa da ferropenian [5].
Odol-analisi batean asaldura hau erraz detektatzen da: odolean burdin eta ferritina gutxi dago, globulu gorriak ohi baino txikiagoak dira eta hematokritoa ere ez-ohikoa izaten da. Diagnostikoa osatzeko, bi pauso jarraitzen dira [4]:
Anemia ferropenikoaren diagnostikoa laborategiko probetan oinarritzen da nagusiki. Odol-analisiak bi informazio-maila eskaintzen ditu: globulu gorrien egoera morfologikoa (hemograma) eta gorputzaren burdin-erreserben egoera metabolikoa (biokimika) [4].
Hemogramak anemiaren larritasuna eta zelulen tamaina zehazten ditu:
Hemoglobina (Hb): Anemiaren diagnostikoa baieztatzen du. OMEren irizpideen arabera, balioak baxu egoten dira: < 13 g/dL gizonetan eta < 12 g/dL emakumeetan [3].
Hematokritoa (Hto): Odolaren bolumen osoan globulu gorriek hartzen duten portzentajea da; ferropenian ez-ohikoa izaten da, normalean %35etik behera kokatuz.
Batez besteko Bolumen Korpuskularra (BBK): Globulu gorrien tamaina neurtzen du. Balio baxuek (< 80 fL) mikrozitosia adierazten dute, hau da, zelulak ohi baino txikiagoak direla.
Hemoglobina Korpuskular Batez bestekoa (HKB): Globulu gorri bakoitzak duen hemoglobina kantitatea neurtzen du. Balio baxuek (< 27 pg) hipokromia adierazten dute (globuluak zurbilagoak direla) [3].
Zabalera Eritrozitarioaren Banaketa (RDW): Balio hau altu agertu ohi da (anisozitosia), odolean tamaina desberdineko globulu gorriak nahasten direlako prozesuaren fase ezberdinen ondorioz [5].
Ferritina serikoa: Parametro fidagarriena eta goiztiarrena da. Gibeleko eta makrofagoetako burdin biltegien ispilua da. Balio baxuek (< 30 ng/mL) biltegiak erabat hutsik daudela ziurtatzen dute (odolean ferritina gutxi dago)[6]
Sideremia: Odol-fluxuan zirkulatzen ari den burdina librea neurtzen du; ferropenian baxu egon ohi da (< 60 µg/dL).
Transferrina eta TIBC (Burdina Lotzeko Edukiera Osoa): Igoera nabarmena erakusten dute. Transferrina burdina garraiatzen duen proteina da; burdin falta dagoenean, gorputzak proteina garraiatzaile gehiago sortzen ditu ("garraio-ibilgailu" gehiago jartzen ditu) burdina harrapatu eta garraiatu nahian [4].
Transferrinaren saturazio-indizea (TSI): Transferrinaren zenbat portzentaje dagoen burdinaz beteta neurtzen du. %15etik behera jaisten da [6].
Medikuntza klinikoan, anemia ferropenikoa diagnostikatzea ez da prozesuaren amaiera, hasiera baizik; ezinbestekoa da beti zergatia (azpiko etiologia) aurkitzea. Anemia bera ez da gaixotasun independente bat, beste prozesu patologiko baten zeinua baizik [5].
Kausa ohikoenak baztertzeko, honako proba osagarriak egiten dira gaixoaren adinaren eta sexuaren arabera [6]:
Proba endoskopikoak: Helduetan, eta bereziki gizonetan zein emakume postmenopausikoetan, ezinbestekoa da kolonoskopia eta gastroskopia egitea. Proba hauek digestio-aparatuko odol-galera ezkutuak, ultzera peptikoak, polipoak edo tumore gaiztoak (koloneko minbizia, esaterako) baztertzeko erabiltzen dira.
Gorotzetako odol ezkutuaren proba (FOBT): Askotan endoskopien aurretik egiten da, digestio-hodian begi-bistaz ikusten ez den odoljario kronikorik dagoen baieztatzeko.
Ekografia ginekologikoa: Emakume emankorretan, hilekoaren bidezko galera handiak justifikatzen dituzten alterazioak bilatzeko (adibidez, miomak).
Serologia zeliakoa: Digestio-galerarik aurkitzen ez bada, zeliakia bezalako xurgapen-arazoak baztertzeko antigorputzak aztertzen dira [4].
Tratamendua burdinaren administrazioan datza, aho-bidetik (kasu gehienetan) edo zain-barneko bidetik [2]. Helburua bikoitza da: anemia zuzentzea (hemoglobina normalizatzea) eta burdin biltegiak (ferritina) guztiz betetzea.
Aho-bidetik: Lehen lerroko tratamendua da. Sulfato ferrosoa da sendagai erabiliena. Xurgapena maximizatzeko, urdail hutsik hartu behar da, eta C bitaminarekin (laranja zukua) hartzeak xurgapena areagotzen du. Teak eta esneak xurgapena inhibitzen dute. Albo-ondorio ohikoenak idorreria eta gorotzak beltzez tindatzea dira.
Zain-barneko bidetik: Ahozko tratamendua toleratzen ez denean, hesteetako xurgapen arazo larriak daudenean (zeliakia) edo anemia oso larria denean (odol-galera aktiboekin), burdina zuzenean zainetik ematen da ospitalean [4].
Behin burdin osagarriak hartzen hasita, hemoglobina maila 1-2 hilabeteren buruan normalizatu ohi da. Hala ere, garrantzitsua da tratamendua berehala ez etetea; burdin biltegiak (ferritina) guztiz bete daitezen, gomendagarria da tratamenduarekin beste 3-6 hilabetez jarraitzea, anemia berriro agertzea saihesteko [4].
, iron deficiency (en) 
Datuak: Q954674
Multimedia: Iron-deficiency anemia / Q954674