Hestegorriko minbizi

Wikipedia, Entziklopedia askea
Hona jauzi: nabigazioa, Bilatu
Ohar medikoa
Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen. Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.
Hestegorriko minbizi
Esophageal adenoca.jpg
Deskribapena
Mota gastrointestinal system cancer
esophageal disease
Espezialitatea Onkologia
Azterketa medikoa Endoskopia, ordenagailu bidezko tomografia axiala, Positroi-igorpenaren bidezko tomografia
Biopsia
Asoziazio genetikoa ADH1B, CSNK1A1, SEMA5B, PLCE1, PDE4D, ACAD10 eta RUNX1
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikak methotrexate, Carboplatin eta cisplatin
Identifikatzaileak
OMIM 133239
DiseasesDB 9150
MedlinePlus 000283
eMedicine 000283
MeSH D004938
Disease Ontology ID DOID:5041

Hestegorriko minbizia, hestegorrian agertzen den tumore gaiztoa da. Hainbat motatakoa izan daiteke baina gehiengoek hurrengo sintomak aurkezten dituzte: disfagia (irensteko zailtasunak), mina eta  pisu galera besteak beste; normalean biopsia bidez diagnostikatzen da. Tumore txiki eta lokalizatuak gehienetan kirurgia bidez tratatzen dira, tumore larriagoak , aldiz, kimioterapia, erradioterapia edo bien konbinazio bidez.  [1]

Sailkapena[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hestegorriko minbiziak normalean kartzinomak izaten dira, epitelioan edo hestegorria inguratzen duen azaleran gertatzen direnak. Bi mota bereizten dira:

  • Zelula eskamatxuen kartzinomak: gizon helduetan ematen den neoplasia gaizto ohikoena da. Ohikoagoa izaten da arraza beltzean, eta normalean alkohol eta tabakoaren kontsumoari lotuta egoten da.
  • Adenokartzinomak: esofago de Barret edo refluxu gastroesofagikoa izan duten pazienteekin erlazionatuta daude hauek.

Sintomatologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Minbizi mota honen sintometako bat irensteko zailtasuna da. Horrez gain, minbizi honek sorrarazten duen odinofagiaren ondoriozko nutrizio faltagatik, pisu galera ematen da. Gainera,  erre sentsazioa sorrarazten duen min handia egon ohi da, eta askotan handitu egiten da degluzioaren ondorioz. Hasieran, ahotsaren aldaketa ematen da, eta gaixotasunaren garapenarekin grabeagoa bihurtzen da.

Tumore baten presentziak peristalsi normala aldatu egiten du (degluzio erreflexua), nauseak, okadak, elikagaien regurgitazioa, eztula sorrarazten du. Modu honetan, sarritan pneumonia ere agertu egiten da. Batzuetan, tumorearen gainazala hauskorra da eta erraztasunez apur daiteke, hemorragiak sorraraziz eta hematemesia (odol okadak) sortuz. Tumorearen hazkuntza progresiboak, zenbait estruktura lokal konprimi ditzake beste konplikazio batzuk sortuz, adibidez, goiko bena kabaren sindromea. Denbora igarotzen den ahala, fistulak garatu daitezke hestegorrian eta trakean, pneumonia izateko arriskua igoaraziz. Azken honen ondorioz, eztula, sukarra eta elikagaien inhalazioa agertzen dira. [1]

Fase aurreratuetan, zabaldua izatea posible izaten da eta beste sintoma batzuk ager daitezke: ikterizia, aszitisa (aurreko bi hauek , gibeleko metastasiaren ondorioz agertzen dira), aire falta, pleuraren isurketa(bi hauek, biriketako metastasiaren ondorioz). 

Kausak eta arrisku faktoreak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Arriskua areagotzen duten faktoreak:[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  • Adina: gaixo gehienak 60 urtetik gorakoak dira. [1]
  • Generoa: gizonezkoetan ohikoagoa da.
  • Herentzia: minbizia duten gertuko familiar bat duten pertsonek probabilitate handiagoa izango dute gaixotasuna garatzeko.
  • Tabakoa erretzea eta kantitate handietan alkohola edateak arriskua handitzen dute.
  • Nitrosamina moduko substantzia dietetikoak hartzea.
  • Aurretik garezur eta lepoko minbiziak izatea, baita hestegorriko minbizia ere.
  • Plummer-Vinson sindromea izatea.
  • Tilosisa eta Howel-Evans sindromea izatea.
  • Erradioterapia mediastinoan aplikatu izana. [1]
  • Gaixotasun zeliakoa izateak, batez ere diagnostikatu gabea bada.[2]
  • Errefluxu gastroesofagikoaren gaixotasuna eta Barrett-en hestegorriak mukosaren narritadura kronikoa eragiten dutelako.
  • Obesitateak 4 aldiz handitu dezake.
  • Helicobacter pyloriaren garrantzia hestegorriko adenokartzinomaren garapenean oraindik ezezaguna da. Hala ere, bakterioa gastritis kronikoan eragina daukala uste da, hau errefluxuaren arrisku faktorea da eta era berean beraz, hestegorriko minbiziaren arrisku faktorea.[3][4] Jakina da H. pylory gastritis kronikoan eta duodenoko ultzeran eragina daukala, izan ere, hainbat ikerketa frogatu dute hestegorriko mukosa kaltetzen duela. [5]

Arriskua gutxitzen duten faktoreak:[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  • Aspirina eta antzeko beste farmako batzuk hartzen dituzten pertsonetan arriskua murrizten da.[6]
  • National Cancer Institute-ren arabera, kruziferoak (azaburua, brokolia, azalorea), begetal hori eta berdeak eta frutak dauzkaten dietak izatea, hestegorriko minbizia izateko arriskua murrizten dute.[7] Horrez gain, kafearen kontsumo kontrolatua arriskuaren murrizketan eragina duela frogatu da. [8]

Epidemiologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

2012an hestegorriko minbiziaren ondoriozko heriotzak miloi pertsonako.     0-4     5-6     7-10     11-15     16-26     27-36     37-45     46-59     60-75     76-142

Hestegorriko minbizia, munduko neoplasia gaiztoen frekuentziaren ordena jarraituta, 9.postuan egongo litzake eta garapen bidean dauden herrialdeetan 5. postuan egotera iritsi daiteke. Gaixotasunaren intzidentzia %600an igo da azkeneko 30 urtetan, gainera bost urteko biziraupen-tasa %15ekoa da.[9] Halako gaixotasunen ezaugarri epidemiologiko esanguratsu bat bere aldakortasun geografikoa da, 100,000 biztanletatik 5 kasu ematen dira Mendebaldeko Europan eta hego-ekialdealdeko Afrikan eta Iran edo Txina bezalako herrialdeetan 100,000 biztanleetatik 100 kasu baino gehiago eman ohi dira. Nagusiki gizonezkoetan ematen da, gizon/emakume arteko arrazoia 4:1ekoa izanik, nahiz eta hainbat herrialdeetan erlazioa hau murrizten den.

Txina, India, Japon, eta Amerikako Estatu Batuak eta Caspio itsasoa inguratzen duten lurraldeek kasuen intzidentzia altuena adierazten dute.[10] American Cancer Society-k estimatzen du 2007an zehar 15,560 kasu berri diagnostikatu zirela AEBtan eta orokorrean intzidentzia eta hilkortasun tasak altuagoak direla afroamerikarretan kaukasoarretan baino.[11][12] Erreportaje batzuk diote hestegorriko adenokartzinomen intzidentzia igo egin dela azkeneko 20 urtetan, bereziki txuri ez hispanoetan.[13]

Diagnostikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Ebaluazio klinikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Edozein proba egin aurretik, medikuak historia kliniko eta esplorazio fisiko bat burutuko ditu, pazientearen sintoma eta ohiturei buruz informatzeko. Informazio horrekin, ikerketa zein probarekin gauzatu hautatuko du.

  • Kontrastezko azterketa erradiologikoak: Toraxeko erradiografia da, baina ez da hestegorria ikusten. Horregatik, kontrastea erabiltzen da, barneko lesioak lokalizatzeko. Erabiltzen den kontrastea barioa izan ohi da, eta ahi eran administratzen da. Honek, hestegorri eta hesteetako paretak estaltzen ditu, ingurua markatuz. Barioak X izpiak pasatzea galarazten du eta erradiografian egitura zurixka gisa ikusiko da. Paretako lesio irregularrak detektatzeko balio du, minbiziaren seinale izango direlarik.
  • Esofago-gastroskopia: hodi malgu bat esofagotik sartzean datza, hestegorriko mukosa eta pareta ikusteko asmoarekin.
  • Biopsia: Endoskopioaren bitartez, susmagarriak diren lesioak ikusiz gero, biopsiak hartzen dira, hau da, ehun zati bat hartzen da, ondoren histologikoki ikertuak izateko.
EsoCaSagMark.png

Behin lesioa diagnostikatua, gaixotasunaren distantzia, zein zabalkuntza zehaztea beharrezkoa da:

  • Toraxeko, abdomeneko edo pelbiko ordenagailu bidezko tomografia: erradiografiak egiten dira angelu desberdinetan. Teknika honen bidez tumorearen kokapen konkretua jakin dezakegu, baita minbizia beste ehun edo organo batzuetara(gibel eta gongoil linfatikoetara bereziki) zabaldu den edo ez.
  • Positroien bidezko tomografía (PET): Masa espezifikoak metabolikoki aktiboak diren ikertzeko erabiltzen da. Horrela, zelulen hazkuntza azkarregia detekta daiteke, minbiziaren seinale izan daitekeena. Gaixotasunaren agerpen goiztiarra detekta dezake, edo tratamendu baten efikazia probatu, honen ondoren tumorea itzuli den frogatuz.
  • Eko-endoskopia esofagikoa: Hestegorrian sartzen den endoskopioaren muturrean ultrasoinuak bidaltzen dituen zunda bat du. Hauek, gertuko ehunetan errebotatzen dute. Bertatik sortzen den irudia aztertuz, tumore-inbasio mailari buruzko informazioa lor daiteke (paretan zenbateko sakontasunean garatu den).  

Tumorearen kokapenaren arabera, zein motakoa den suposatu dezakegu. Hestegorria, 3 zatitan banatzen da, eta adenokartzinomak zati distalean egoten dira, zelula eskamotxuen kartzinomak proximalago kokatzen diren bitartean.

Histopatologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hestegorriko tumore gehienak gaiztoak dira. Proportzio txiki bat (<%10) leiomiomak (muskulu leuneko tumoreak) edo estroma gastrointestinaleko tumoreak dira. Tumore gaiztoak normalean adenokartzinomak, zelula eskamatxuen kartzinomak, eta noizbehinka zelula txikien kartzinomak dira.

Tratamendua[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Ikuspegi orokorra[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Gaixotasun honen aurkako tratamendua hainbat faktoreren menpe dago: minbizi zelula mota (adenokartzinoma edo zelula ezkatatsu kartzinoma izan daiteke), minbizia zein fasetan dagoen eta pazientearen osasun egoera orokorra, hala nola, izan ditzakeen beste gaixotasun batzuk kontuan izan eta nutrizioa eta aho higiene egokia duen edo ez.

Hestegorri minbizia pairatzen duten paziente batzuk askotan irensteko arazoak izaten dituzte. Kasu honetan hestegorrian “stent” bat - metalezko tutu elastiko bat – jartzen da. Gainera, pazienteek jateko arazoak izaten dituzte tumorearen kontrako tratamendua jasotzen duten bitartean, horregatik, “zunda nasogastrikoen” beharra izaten dute (sudurretik edo ahotik sartzen den hodi bat). Bestalde, beste paziente batzuei, ordea, gastrostomia bat egiten zaie; hau abdomenean zehar hodi elastiko bat sartzean datza, bertatik elikatu ahal izateko. Honi esker arnaste bidezko pneumonia ekiditen da.

Espezifikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Tratamenduari dagokionez, tumorea zehazki lekututa badago, kirurgia bidez kendu daiteke. Alegia, kasuen %20-30etan, zuzenean ebakuntza bidez sendatzen da gaixotasuna. Tumorea handiegia den kasuetan, ordea, ebakuntza egin baino lehen, beharrezkoa izaten da pazienteek kimioterapia eta erradioterapia jasatea, tumorea kirurgia egiteko bezalako tamaina izan arte. Orokorrean, aipatutako bi tratamenduen arteko konbinazioa jasaten du pazienteak, nahiz eta hainbat medikuk hori ez gomendatu.

Esofagektomia aurretik eta ondoren

Kimioterapiari dagokionez, orokorrean, zisplatino (karboplatino edo oxaliplatino) oinarria erabiltzen da, eta honi, fluorourazilo (5-FU) gehitzen zaio, modu jarrai batean zein hiru astetan behin. Orain dela gutxiko ikerketen arabera, epirrubizina (ECF) gehitze oso onuragarria omen da ere.[14] Kimioterapia kirurgia baino lehen edo ostean (berreskurapena arriskua txikitzeko) jaso dezake pazienteak. Kirurgia posible ez den kasuetan ere erabiltzen da kimioterapia. Azken kasu honetan, zisplatino eta 5-FU erabiltzen dira.

Erradioterapia kimioterapia zein kirurgia baino lehen, bitartean edo ostean eman daiteke. Beste kasu batzuetan, independenteki eman daiteke sintomak kontrolatzeko. Gaixotasuna kokatuta dagoen kasuetan, baina kirurgia posible ez denetan, erradioterapia erradikala erabili daiteke ere.

Bestalde, esofagektomia ere badaukagu. Tratamendu hau hestegorriaren segmentu baten ezabatzean datza. Ezabatze horren ondorioz, eztarria eta urdailaren arteko distantzia txikitzen da eta, beraz, digestio hodiaren zati bat (orokorrean, urdaila edo kolonaren zati bat) kutxa torazikoan kokatzen da. Dena dela, dagoeneko metastasia gertatu bada, esofagektomia, hau da, erresekzio kirurgikoa ez da erabilgarritzat jotzen. Hala ere, batzuetan esofagektomia egiten dute, kirurgia paliatibo moduan, hots, mina baretzeko.

Kirurgiaz eta esofagektomiaz gain, eta tratamendu posibleekin bukatzeko, laser bidezko terapia ere badaukagu. Kasu honetan, intentsitate handiko argi baten bidez, tumore zelulak suntsitzen dira. Tratamendu hau erabiltzen da kirurgia bidezko erauzketa posible ez denetan. Ildo beretik, laser terapia berezi bat aipatu behar da: terapia fotodinamikoa. Kasu honetan tumore zelulek droga jakinak xurgatzen dituzte, eta ondoren, argi berezi batekiko esposizioaren ondorioz, zelulek xurgatutako drogak aktibatzen dira eta suntsituak izaten dira.

Pronostikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Orokorrean hestegorriko minbiziaren pronostikoa nahiko txarra da, pazienteen gehiengoa berandu diagnostikatzen baita. Biziraupenaren munduko mailako indizea bost urtetara %5 baino txikiagoa da. Hala ere, pronostiko indibiduala minbiziaren egoeraren araberakoa da. Esaterako, hestegorriko mukosan garatzen den minbiziaren kasuan, bizirauteko %80ko probabilitatea dago, baina, aldiz, minbizia mukosa azpiko geruzara heltzen denean %50ra jaisten da. Halaber, minbizia geruza muskularrera heltzen bada biziraupena %20koa izango da; eta hestegorriaren alboko egituretara helduz gero, %7koa. Bestalde, metastasia pairatzen duten gaixoetan biziraupena 5 urtetara %3a baino baxuagoa da.Bukatzeko, kirurgia jasotzen duten pazienteek gutxi gora behera %25eko biziraupen tasa dute.Hala eta guztiz ere, estatistika hauek guztiak hobetzen ari dira, minbizi honen inguruan zenbat eta kontzientziazio handiagoa egon orduan eta diagnostiko goiztiarragoa dagoelako.

Erreferentziak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  1. a b c d Enzinger PC, Mayer RJ. Esophageal cancer. N Engl J Med 2003;349:2241-52. PMID 14657432.
  2. Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612.
  3. Wong A, Fitzgerald RC. Epidemiologic risk factors for Barrett's esophagus and associated adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005 Jan;3(1):1-10. PMID 15645398
  4. Ye W, Held M, Lagergren J, Engstrand L, Blot WJ, McLaughlin JK, Nyren O. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. J Natl Cancer Inst. 2004 March 3;96(5):388-96. PMID 14996860
  5. Deltenre M, DeKoster E, Ferhat M, Deprez C. Helicobacter pylori, gastric histology and gastro-oesophageal reflux disease (abstract). Gastroenterology 1995; 108: A81.
  6. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P. Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2003;124:47-56. PMID 12512029. See also NCI - "Esophfágico aún es incierto ageal Cancer (PDQ®): Prevention".
  7. NCI Prevention: Dietary Factors, based on Chainani-Wu N. Diet and oral, pharyngeal, and esophageal cancer. Nutr Cancer 2002;44:104-26. PMID 12734057.
  8. Tavani, A; Bertuzzi M, Talamini R, Gallus S, Parpinel M, Franceschi S, Levi F, La Vecchia C. (10 de 2003). «Coffee and tea intake and risk of oral, pharyngeal and esophageal cancer». Oral Oncol. 39 (7): 695-700. PMID 12907209.
  9. Dulak, A. M., Stojanov, P., Peng, S., Lawrence, M. S., = Fox, C., Stewart, C., Bandla, S., Imamura, Y., Schumacher, S. E., Shefler, E., McKenna, A., Cibulskis, K., Sivachenko, A., Carter, S. L., Saksena, G., Voet, D., Ramos, A. H., Auclair, D., Thompson, K., Sougnez, C., Onofrio, R. C., Guiducci, C., Beroukhim, R., Zhou, D., Lin, L., Lin, J., Reddy, R., Chang, A., Luketich, J. D., Pennathur, A., Ogino, S., Golub, T. R., Gabriel, S. B., Lander, E. S., Beer, D. G., Godfrey, T. E., Getz, G. & Bass, A. J. (2013). «Exome and whole genome sequencing of esophageal adenocarcinoma identifies recurrent driver events and mutational complexity.». Nature Genet. 45 (5).
  10. Stewart BW, Kleihues P (editors). World cancer report. Lyon: IARC, 2003. ISBN 92-832-0411-5.
  11. «What Are the Key Statistics About Cancer of the Esophagus?». Detailed Guide: Esophagus Cancer. American Cancer Society. Aug de 2006. Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2007. Consultado el 21 de marzo de 2007.
  12. «Incidence and Mortality Rate Trends». A Snapshot of Esophageal Cancer. National Cancer Institute. Sep de 2006. Archivado desde el original el 16 de marzo de 2007. Consultado el 21 de marzo de 2007.
  13. Kenneth J. Vega, M.D., M. Mazen JamaM.D.l (Sep de 2000). «Changing pattern of esophageal cancer incidence in New Mexico». Changing pattern of esophageal cancer incidence in New Mexico. The American Journal of Gastroenterology. Consultado el 21 de marzo de 2007.
  14. Ross P, Nicolson M, Cunningham D, Valle J, Seymour M, Harper P, Price T, Anderson H, Iveson T, Hickish T, Lofts F, Norman A. Prospective randomized trial comparing mitomycin, cisplatin, and protracted venous-infusion fluorouracil (PVI 5-FU) with epirubicin, cisplatin, and PVI 5-FU in advanced esophagogastric cancer. J Clin Oncol 2002;20:1996-2004. PMID 11956258.