Lankide:AioraBe/Proba orria

Wikipedia, Entziklopedia askea

AHULTASUN MUSKULARRA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Ahultasun muskularra indar muskularren gutxitzea da. Eragileak asko dira eta hauen sailkapena egiazko edo jasotakoen arabera egin daiteke. Benetako ahultasun muskularra, muskulu eskeletikoaren hainbat gaixotasunen lehen mailako sintoma da, distrofia muskularra eta hanturazko miopatia barne. Bat-egite neuromuskularren gorabeheretan agertzen da, miasterniaren kasuan bezala. Ahultasun muskularra potasio eta muskulu zelula barruko beste elektrolito batzuen maila baxuagatik azalera daiteke. Epe laburrekoa edo epe luzekoa izan daiteke gaixotasun hau (segundo edo minutuetatik egun, hilabete, urteetara). Miasternia terminoa grekotik dator my- (muskulu) + asthenia (ahultasuna).

MOTAK[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Akidura neuromuskularraren erdiko (zentral) edo ingurukoetan (periferiko) sailkatzen da, bere zergatiaren arabera. Erdiko neke neuromuskularra osotasuneko neke sentsazio gisa azaleratzen da aldiz ahultasun muskular periferikoa ezintasun lokal gisa.

Neke neuromuskularra[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Nerbioek kontrolatzen dute muskuluen kontrakzioa hauen zenbateko, sekuentzia eta indarra determinatuz. Nerbio batek neke sinpatikoa pairatzen duenean inerbatzen duen muskulua estimulatzeko gaitasuna galtzen du. Mugimendu gehienak muskuluak sor dezaketen indarra baino gutxiago eskatzen dute, gaixotasunetan izan ezik.

Kontrakzio bereziki indartsuetan, muskuluaren gehienezko indar gaitasuna gainditzen dutenetan, neke neuromuskularra faktore erabakigarria bilakatu daiteke indibiduo ez entrenatuentzat, gaixotasuna sortuz.. Kontrakzio gogor bat epe luze batean izan ostean, nerbioaren seinalea gutxitu egiten da eta kontrakzioak eragindako indarra ere bai. Ez da minik ez molestiarik sentitzen, muskuluak lan egiteari uzten dio pixkanaka.

Ez dagoenez estres nahikorik muskulu eta tendoietan, sarritan ez da min muskularrik ageri. Indar entrenamenduen helburuetako bat muskuluaren uzkurtzeko gaitasun maximoa berreskuratzea da. “Entrenamendu neural” honetan aste gutxitan indarra berreskuratzen da, uzkurtzeko gaitasuna berreskuratzen baitu muskuluak, bere muga fisiologikoak gaindituz. Hau hipertrofiamiofibrilarraren edo sarkoplasmikoaren bidez lortzen da eta neke uzkurkorraren muga neke metabolikoa bilakatu.

Neke zentrala[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Bulkada neuralaren murriztapena da. Nerbioko komando motorean gertatzen den akatsaren ondorioz muskuluko indarra galdu egiten da. Hala ere bulkada neuralaren murriztapena ariketa egin bitartean babes mekanismo bat dela iradoki da, intentsitate handiko lanen aurrean arazoak saihesteko. Interes handia egon da serotoninaren bideen inguruan, beren kontzentrazio handitu egiten baita burmuinean aktibitate motorearen ondorioz. Aktibitate motorean serotonina sinapsian askatzen da, motoneuronekin kontaktuan jarriz. Gehiegizko ariketa motore baten aurrean serotonina kantitateak gainezka egiten du. Serotonina hau hartzaile extrasinpatikoei elkartzen zaie, motoneuronen axoiaren hasierako segmentuan kokatzen direnak. Horrela bulkada nerbiosoaren hasiera inhibitzen da, uzkurketa muskularra eragotziz.

Neke periferikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu periferikoen nekea ariketa fisikoa gauzatu bitartean ezgaitasun bat da gorputzak behar besteko energia hornitu dezan edo  uzkurketan parte hartzen duten metabolitoez asetzeko. Hau da neke fisikoaren kasurik ohikoena: nazioartean helduartean gutxi gora behera %72ri eragiten dio lan indarrean. Honek uzkurketa arazo bat sortzen du eta honek aldi baterako murriztapena edo muskulu baten edo batzuen lan egiteko gaitasunean du eragina. Energi eskasiak hau da metabolismo azpiobtimo gehienetan azido laktikoaren metaketaren eta beste azido batzuenen eragina izanten da. Produktu metaboliko anaerobioek su sentsazioa eragiten dute muskuluetan nahiz eta oraingo ikerkuntza berriek aurkakoa dioten, hau da energi iturri direla.



Teoria perfierikoen eta zentralen arteko ezberdintasun nagusia da periferikoaren kasuan, kontrakzioa eragiten duen erreakzio kateatuan akats bat baino gehiago agertzea. Hori horrela, esan dezakegu, erregulazio periferikoa arazoa dagoen guneko  egoera kimiko metabolikoen esku dagoela. Erregulazio zentrala berriz, mekanismo integratua da eta bere helburuen artean ahulezia muskularra agertzen den unean sistemaren integritea mantentzea da. Horretarako, azken hau, erretroelikaduraz baliatzen da. Hemen sartzen dira, besteak beste, seinale kimiko, mekaniko eta kognitiboak eta batez ere sistema periferikoan oinarritutako erretroelikaudura kolektiboa.


Esku artean dugun gaixotasuna “neke metaboliko” izenez ere ezagutzen da. Izen hau gaixotasunean dagoen indar galeran oinarritzen da eta beste hainbat arrazoien artean, sustratuen kontzentrazien galeran eta fibra muskularraen barnealdeko metabolitoen mataketaren ondorioz gertatzen da.

AZIDO LAKTIKOAREN HIPOTESIA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hasiera batean, uste zen, azido laktikoaren pilaketa izan zitekeela ahulezia muskularraren eragilea, uzkurtzeko gaitasuna inhibituz. Gaur egun ordea, ez dakigu zihurtasunez muskuluen ahulezia nozitzeko aukerak hareagotu edota gutxiagotzen dituen azido laktikoak.

Fermentazioaren azpiproduktu bezala, muskulueako azidotasun maila igo dezake, eta ondorioz, hartzaileek Ca2+-kiko duten sentsibilitatea murriztu egiten da. Bestalde, Ca2+en  mailak ere igoarazten ditu zitoplasman, kaltzioa zelulatik kanpo bidaltzen duen ponpa inhibitzen baitu. Honek K+ ioiek muskuluen jardueran duen  eragin inhibizioaren aurkako efektua du. Gainera, Cl- ioietan ere egin negatiboa dauka azido laktikoak, K+ ioiak bakarrik utzita kontrakzioen aurkako indar bezala.


Laburbilduz, ez dakigu azio laktikoak ahulezia muskularra jasateko aurkerak gutxitzen dituen Ca2+ kontzentrazioak handituz edota aukerak igoarazten dituen hartzaileek ioi honekiko duten sentisbilitatea murriztuz.

FISIOPATOLOGIA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu zelulak uzkurtzen dira garuneko kinada elektrikoen fluxua detektatzean. Hau, erretikulu sarkoplastikotik kaltzioa askatuz lortzen da. Ahulezio edo nekea, indarra sortzeko gaitasun gutxitua, gerta daiteke nerbioan edota muskuluan bertan egon daitekeen arazoen ondorioz. Hainbat ikerketak adierazten dute arazoa muskuko kaltzio galaren oinarritu daitekeela. Hori gutxi balitz, ihes egiten duen kaltzioak muskuluko zuntzak deusastatzen dituen entzima konkretu bat aktibatzen dutela ere esaten da.

Muskulu barneko sustratuak kontrakzioak inpulsatzeko balio dute normalean. Hauen taldean sartzen dira glukogenoa, kreatina fosfatoa eta ATPa. Filamentu labainkorraren ereduak jarraituz, ATPa miosinaren buruarekin elkartuko da kontrakzioa eraginez. Kreatina fosfatoa berriz, ATPa fosforilatzeko erabli daiteke, gero 5-7 segundu arteko kontrakzioak sortzeko erabiliko dena. Azkenik glukogenoa, glukosa gordetzeko sistematzat hartu dezakegu. Kreatina fosfatoaren mailak jaistean, glukosa askatu eta bertatik azido laktikoa sortzeko. Azido laktikoa, oxigenoaren presentizian, pirubatoa birziklatzeko erabili daiteke gibelean, “Cori zikloaren” bitartez.


Ahulezia edo nekea aipatu berri ditugun sustratuen gabeziaren ondorioz gertatzen da. Energia falta dela eta, muskulan uzkurtzeko duen gaitasuna galtzen du.

DIAGNOSTIKOA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

LARRITASUN SAILKAPENA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu ahuleziaren larritasuna gradu ezberdinetan sailkatu daiteke honako kriterio hauei jarraituz gero:


·     0. gradua: kontrakzio edota mugimendu muskularrik gabe

·     1. gradua: kontrakzio pixkat baina artikulazioaren mugimendu gabe

·     2. gradua: artikulazioaren mugimendua grabitatea eliminatuta dagoelarik

·     3. gradua: mugimendua grabitatearen aurka, baina ez ezarritako erresistentziari

·     4. gradua: kanpoko erresistentziaren aurkako mugimendua ohikoa den baino indar gutxiagorekin

·     5. gradua: indar normala


SAILKAPENA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

PROXIMALA ETA DISTALA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Posible da muskulu ahulezia “proximal” eta “distal” bezala sailkatzea kontuan hartuta zein den gaixotasuna pairatzen duten muskuluen kokapena. Proximalak, gorputzeko erdiko marratik gertuen dauden muskuluei eregaten die. Honen adibide dugu “Cushing” sindromea edota “hipertiroidismoa”. Distalak berriz, gorputz adarretatik urrunen dauden muskuluei eragiten die.

EGIAZKOA ETA HAUTEMANDUA[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu ahulezia, sortzen den arrazoia kontuan hartuz, “egiazkoan” eta “hautemangarrian” sailkatu daiteke.

·     Egiazkoan (ahultasun neuromuskularra), muskuluek egin dezaketen indarra egin beharko luketeena baino txikigoa da. Hala nola, distrofia muskularrean gertatzen den bezala.

·     Hautemangarrian (ahultasun ez neuromuskularra), gaixoak usten du ohiko egoeretan baino indar gutxiago egiten dutela bere muskuluak. Halere, muskuluen indarra normala da. Honen adibide dugu fatiga kronikoaren sindromea.


Egoera batzuetan, miastenia gravis gaixotasunaren kasuan bezala, indar muskularra ohikoa da muskuluak deskantsuan egon badira. Nolanahi ere, benetako ahulezia agertuko da muskuluak ariketa fisikoa egin ostean. Fatiga kronikoaren kasuan azaldu berri duguna gertatzen da.


ERREFERENTZIAK[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Boyas, S .; Guével, A. (marzo 2011). "Fatiga neuromuscular en músculo sano: factores subyacentes y mecanismos de adaptación". Anales de Medicina Física y Rehabilitación . 54 (2): 88-108. doi : 10.1016 / j.rehab.2011.01.001 . PMID  21376692 .

Kent-Braun JA (1999). "Contribuciones centrales y periféricas a la fatiga muscular en los seres humanos durante el esfuerzo máximo sostenido". Revista Europea de Fisiología Aplicada y Fisiología Ocupacional . 80 (1): 57–63. Doi : 10.1007 / s004210050558 . PMID  10367724 .

Gandevia SC (2001). "Factores espinales y supraespinales en la fatiga muscular humana". Fisiol. Rev . 81 (4): 1725–89. doi : 10.1152 / physrev.2001.81.4.1725 . PMID  11581501 .

Kay D, Marino FE, Cannon J, St Clair Gibson A, Lambert MI, Noakes TD (2001). "Evidencia de fatiga neuromuscular durante ciclismo de alta intensidad en condiciones cálidas y húmedas". EUR. J. Appl. Fisiol . 84 (1-2): 115-21. Doi : 10.1007 / s004210000340 . PMID  11394239 .

Vandewalle H, Maton B, Le Bozec S, Guerenbourg G (1991). "Un estudio electromiográfico de un ejercicio completo en un cicloergómetro". Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique . 99 (1): 89-93. Doi : 10.3109 / 13813459109145909 . PMID  1713492 .

Bigland-Ritchie B, Woods JJ (1984). "Cambios en las propiedades contráctiles del músculo y el control neural durante la fatiga muscular humana". Nervio Muscular . 7 (9): 691–9. Doi : 10.1002 / mus.880070902 . PMID  6100456 .

Noakes TD (2000). "Modelos fisiológicos para comprender la fatiga del ejercicio y las adaptaciones que predicen o mejoran el rendimiento deportivo". Revista escandinava de medicina y ciencia en el deporte . 10 (3): 123–45. doi : 10.1034 / j.1600-0838.2000.010003123.x . PMID  10843507 .

Davis JM (1995). "Carbohidratos, aminoácidos de cadena ramificada y resistencia: la hipótesis de la fatiga central". Int J Sport Nutr . 5 (supl.): S29–38. doi : 10.1123 / ijsn.5.s1.s29 . PMID  7550256 .

Newsholme, EA, Acworth, IN, y Blomstrand, E. 1987, 'Aminoácidos, neurotransmisores cerebrales y un vínculo funcional entre el músculo y el cerebro que es importante en el ejercicio sostenido', en G Benzi (ed.), Advances in Myochemistry, Libbey Eurotext, Londres, pp. 127-133.

Newsholme EA, Blomstrand E (1995). Triptófano, 5-hidroxitriptamina y una posible explicación para la fatiga central . Adv. Exp. Medicina. Biol . Avances en Medicina Experimental y Biología. 384 . pp. 315-20. doi : 10.1007 / 978-1-4899-1016-5_25 . ISBN  978-1-4899-1018-9 . PMID  8585461 .

Perrier JF, Delgado-Lezama R (2005). "La liberación sináptica de serotonina inducida por la estimulación del núcleo de rafe promueve los potenciales de meseta en las motoneuronas espinales de la tortuga adulta". J. Neurosci . 25 (35): 7993–9. Doi : 10.1523 / JNEUROSCI.1957-05.2005 . PMID  16135756 .

Cotel F, Exley R, Cragg SJ, Perrier JF; Exley Cragg; Perrier (2013). "La desbordamiento de serotonina en el segmento inicial de las motoneuronas del axón induce fatiga central al inhibir el inicio de potencial de acción" . Proc Natl Acad Sci USA . 110 (12): 4774-9. Bibcode : 2013PNAS..110.4774C . doi : 10.1073 / pnas.1216150110 . PMC  3607056 . PMID  23487756 .

R. Robergs; F. Ghiasvand; D. Parker (2004). "Bioquímica de la acidosis metabólica inducida por el ejercicio". Soy J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 287 (3): R502-16. doi : 10.1152 / ajpregu.00114.2004 . PMID  15308499 .

Sahlin K (1986). "Fatiga muscular y acumulación de ácido láctico". Acta Physiol Scand Suppl . 556 : 83–91. PMID  3471061 .

Kolata, Gina (12 de febrero de 2008). "Encontrar puede resolver el enigma de la fatiga en los músculos" . El New York Times .

Página 59 en: Hugue Ouellette (2008). Ortopedia hecha ridículamente simple (Medmaster ridículamente simple) (Medmaster ridículamente simple) . MedMaster Inc. ISBN  978-0-940780-86-6 .

Examen neurológico en el currículo médico de primer año en la Facultad de medicina de la Universidad de Florida. Por Richard Rathe. Creación: 15 de enero de 1996. Modificado: 19 de diciembre de 2000.

Marx, John (2010). La medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica (7ª ed.). Filadelfia, PA: Mosby / Elsevier. pag. Capítulo 11. ISBN  978-0-323-05472-0 .

Enoka RM, Stuart DG (1992). "Neurobiología de la fatiga muscular". J. Appl. Fisiol . 72 (5): 1631–48. doi : 10.1152 / jappl.1992.72.5.1631 . PMID  1601767 .

Paul L, Wood L, Behan WM, Maclaren WM (enero de 1999). "Demostración de retraso en la recuperación del ejercicio de fatiga en el síndrome de fatiga crónica". EUR. J. Neurol . 6 (1): 63–9. doi : 10.1046 / j.1468-1331.1999.610063.x . PMID  10209352 .

McCully KK, Natelson BH (noviembre de 1999). "Deterioro de la entrega de oxígeno al músculo en el síndrome de fatiga crónica". Clinica Sci . 97 (5): 603–8, discusión 611–3. CiteSeerX  10.1.1.585.905 . Doi : 10.1042 / CS19980372 . PMID  10545311 .

De Becker P, Roeykens J, Reynders M, McGregor N, De Meirleir K (noviembre de 2000). "Capacidad de ejercicio en el síndrome de fatiga crónica" . Arco. Interno. Med . 160 (21): 3270–7. doi : 10.1001 / archinte.160.21.3270 . PMID  11088089 .

De Becker P, McGregor N, De Meirleir K (septiembre de 2001). "Un análisis basado en la definición de los síntomas en una gran cohorte de pacientes con síndrome de fatiga crónica". J. Intern. Med . 250 (3): 234-40. doi : 10.1046 / j.1365-2796.2001.00890.x . PMID  11555128 .

Carruthers, Bruce M .; Jain, Anil Kumar; De Meirleir, Kenny L .; Peterson, Daniel L .; Klimas, Nancy G .; et al. (2003). Encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica: definición clínica de casos de trabajo, protocolos de diagnóstico y tratamiento . Diario de Síndrome de Fatiga Crónica . 11 . pp. 7–115. Doi : 10.1300 / J092v11n01_02 . ISBN  978-0-7890-2207-3 . ISSN  1057-3321 .

Jammes Y, Steinberg JG, Mambrini O, Brégeon F, Delliaux S (marzo de 2005). "Síndrome de fatiga crónica: evaluación del aumento del estrés oxidativo y alteración de la excitabilidad muscular en respuesta al ejercicio incremental". J. Intern. Med . 257 (3): 299–310. doi : 10.1111 / j.1365-2796.2005.01452.x . PMID  15715687 .