Ahultasun muskular

Wikipedia, Entziklopedia askea
Jump to navigation Jump to search
Ahultasun muskular
Deskribapena
Mota asthenia (en) Itzuli
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikak androstenedione (en) Itzuli
Identifikatzaileak
MeSH D018908

Ahultasun muskularra indar muskularren gutxitzea da. Eragileak asko dira eta hauen sailkapena egiazko edo jasotakoen arabera egin daiteke. Benetako ahultasun muskularra, muskulu eskeletikoaren hainbat gaixotasunen lehen mailako sintoma da, distrofia muskularra eta hanturazko miopatia barne. Bat-egite neuromuskularren gorabeheretan agertzen da, miasterniaren kasuan bezala. Ahultasun muskularra potasio eta muskulu zelula barruko beste elektrolito batzuen maila baxuagatik azalera daiteke. Epe laburrekoa edo epe luzekoa izan daiteke gaixotasun hau (segundo edo minutuetatik egun, hilabete, urteetara). Miasternia terminoa grekotik dator my- (muskulu) + asthenia (ahultasuna).

Motak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Akidura neuromuskularraren erdiko (zentral) edo ingurukoetan (periferiko) sailkatzen da, bere zergatiaren arabera. Erdiko neke neuromuskularra osotasuneko neke sentsazio gisa azaleratzen da aldiz ahultasun muskular periferikoa ezintasun lokal gisa[1][2].

Neke neuromuskularra[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Nerbioek kontrolatzen dute muskuluen kontrakzioa hauen zenbateko, sekuentzia eta indarra determinatuz. Nerbio batek neke sinpatikoa pairatzen duenean inerbatzen duen muskulua estimulatzeko gaitasuna galtzen du. Mugimendu gehienak muskuluak sor dezaketen indarra baino gutxiago eskatzen dute, gaixotasunetan izan ezik.

Kontrakzio bereziki indartsuetan, muskuluaren gehienezko indar gaitasuna gainditzen dutenetan, neke neuromuskularra faktore erabakigarria bilakatu daiteke indibiduo ez entrenatuentzat, gaixotasuna sortuz.. Kontrakzio gogor bat epe luze batean izan ostean, nerbioaren seinalea gutxitu egiten da eta kontrakzioak eragindako indarra ere bai. Ez da minik ez molestiarik sentitzen, muskuluak lan egiteari uzten dio pixkanaka.

Ez dagoenez estres nahikorik muskulu eta tendoietan, sarritan ez da min muskularrik ageri. Indar entrenamenduen helburuetako bat muskuluaren uzkurtzeko gaitasun maximoa berreskuratzea da. “Entrenamendu neural” honetan aste gutxitan indarra berreskuratzen da, uzkurtzeko gaitasuna berreskuratzen baitu muskuluak, bere muga fisiologikoak gaindituz. Hau hipertrofiamiofibrilarraren edo sarkoplasmikoaren bidez lortzen da eta neke uzkurkorraren muga neke metabolikoa bilakatu.

Neke zentrala[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Bulkada neuralaren murriztapena da. Nerbioko komando motorean gertatzen den akatsaren ondorioz muskuluko indarra galdu egiten da.[3][4][5] Hala ere bulkada neuralaren murriztapena ariketa egin bitartean babes mekanismo bat dela iradoki da, intentsitate handiko lanen aurrean arazoak saihesteko.[6] [7]Interes handia egon da serotoninaren bideen inguruan, beren kontzentrazio handitu egiten baita burmuinean aktibitate motorearen ondorioz. [8][9] Aktibitate motorean serotonina sinapsian askatzen da, motoneuronekin kontaktuan jarriz. Gehiegizko ariketa motore baten aurrean serotonina kantitateak gainezka egiten du. Serotonina hau hartzaile extrasinpatikoei elkartzen zaie, motoneuronen axoiaren hasierako segmentuan kokatzen direnak. Horrela bulkada nerbiosoaren hasiera inhibitzen da, uzkurketa muskularra eragotziz.[10][11]

Neke periferikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu periferikoen nekea ariketa fisikoa gauzatu bitartean ezgaitasun bat da gorputzak behar besteko energia hornitu dezan edo uzkurketan parte hartzen duten metabolitoez asetzeko. Hau da neke fisikoaren kasurik ohikoena: nazioartean helduartean gutxi gora behera %72ri eragiten dio lan indarrean. Honek uzkurketa arazo bat sortzen du eta honek aldi baterako murriztapena edo muskulu baten edo batzuen lan egiteko gaitasunean du eragina. Energi eskasiak hau da metabolismo azpiobtimo gehienetan azido laktikoaren metaketaren eta beste azido batzuenen eragina izanten da. Produktu metaboliko anaerobioek su sentsazioa eragiten dute muskuluetan nahiz eta oraingo ikerkuntza berriek aurkakoa dioten, hau da energi iturri direla.

Teoria perfierikoen eta zentralen arteko ezberdintasun nagusia da periferikoaren kasuan, kontrakzioa eragiten duen erreakzio kateatuan akats bat baino gehiago agertzea. Hori horrela, esan dezakegu, erregulazio periferikoa arazoa dagoen guneko egoera kimiko metabolikoen esku dagoela. Erregulazio zentrala berriz, mekanismo integratua da eta bere helburuen artean ahulezia muskularra agertzen den unean sistemaren integritatea mantentzea da. Horretarako, azken hau, erretroelikaduraz baliatzen da. Hemen sartzen dira, besteak beste, seinale kimiko, mekaniko eta kognitiboak eta batez ere sistema periferikoan oinarritutako erretroelikaudura kolektiboa.

Esku artean dugun gaixotasuna “neke metaboliko” izenez ere ezagutzen da. Izen hau gaixotasunean dagoen indar galeran oinarritzen da eta beste hainbat arrazoien artean, substratuen kontzentrazioen galeran eta miozuntzean barnealdeko metabolitoen metaketaren ondorioz gertatzen da.[12]

Azido laktikoaren hipotesia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hasiera batean, uste zen, azido laktikoaren pilaketa izan zitekeela ahulezia muskularraren eragilea, uzkurtzeko gaitasuna inhibituz. Gaur egun ordea, ez dakigu ziurtasunez muskuluen ahulezia nozitzeko aukerak areagotu edota gutxiagotzen dituen azido laktikoak.

Fermentazioaren azpiproduktu bezala, muskuluetako azidotasun maila igo dezake, eta ondorioz, hartzaileek Ca2+-kiko duten sentsibilitatea murriztu egiten da. Bestalde, Ca2+en mailak ere igoarazten ditu zitoplasman, kaltzioa zelulatik kanpo bidaltzen duen ponpa inhibitzen baitu. Honek K+ ioiek muskuluen jardueran duen eragin inhibizioaren aurkako efektua du. Gainera, Cl- ioietan ere egin negatiboa dauka azido laktikoak, K+ ioiak bakarrik utzita kontrakzioen aurkako indar bezala.

Laburbilduz, ez dakigu azio laktikoak ahulezia muskularra jasateko aurkerak gutxitzen dituen Ca2+ kontzentrazioak handituz edota aukerak igoarazten dituen hartzaileek ioi honekiko duten sentsibilitatea murriztuz.[13]

Fisiopatologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskuluen funtzionamenduaren eskema.

Muskulu zelulak uzkurtzen dira garuneko kinada elektrikoen fluxua detektatzean. Hau, erretikulu sarkoplastikotik kaltzioa askatuz lortzen da. Ahulezia edo nekea, indarra sortzeko gaitasun gutxitua, gerta daiteke nerbioan edota muskuluan bertan egon daitekeen arazoen ondorioz. Hainbat ikerketak adierazten dute arazoa muskuko kaltzio galaren oinarritu daitekeela. Hori gutxi balitz, ihes egiten duen kaltzioak muskuluko zuntzak deuseztatzen dituen entzima konkretu bat aktibatzen dutela ere esaten da.

Muskulu barneko substratuak kontrakzioak inpulsatzeko balio dute normalean. Hauen taldean sartzen dira glukogenoa, kreatina fosfatoa eta ATPa. Filamentu labainkorraren ereduak jarraituz, ATPa miosinaren buruarekin elkartuko da kontrakzioa eraginez. Kreatina fosfatoa berriz, ATPa fosforilatzeko erabli daiteke, gero 5-7 segundo arteko kontrakzioak sortzeko erabiliko dena. Azkenik glukogenoa, glukosa gordetzeko sistematzat hartu dezakegu. Kreatina fosfatoaren mailak jaistean, glukosa askatu eta bertatik azido laktikoa sortzeko. Azido laktikoa, oxigenoaren presentizian, pirubatoa birziklatzeko erabili daiteke gibelean, “Cori zikloaren” bitartez.

Ahulezia edo nekea aipatu berri ditugun substratuen gabeziaren ondorioz gertatzen da. Energia falta dela eta, muskuluan uzkurtzeko duen gaitasuna galtzen du.[14]

Diagnostikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Larritasun sailkapena[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Muskulu ahuleziaren larritasuna gradu ezberdinetan sailkatu daiteke honako irizpide hauei jarraituz gero:

  • 0. gradua: kontrakzio edota mugimendu muskularrik gabe
  • 1. gradua: kontrakzio pixka baina artikulazioaren mugimendu gabe
  • 2. gradua: artikulazioaren mugimendua grabitatea eliminatuta dagoelarik
  • 3. gradua: mugimendua grabitatearen aurka, baina ez ezarritako erresistentziari
  • 4. gradua: kanpoko erresistentziaren aurkako mugimendua ohikoa den baino indar gutxiagorekin
  • 5. gradua: indar normala[15]

Sailkapena[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Proximala eta distala[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Posible da muskulu ahulezia “proximal” eta “distal” bezala sailkatzea kontuan hartuta zein den gaixotasuna pairatzen duten muskuluen kokapena. Proximalak, gorputzeko erdiko marratik gertuen dauden muskuluei eragiten die. Honen adibide dugu “Cushing” sindromea edota “hipertiroidismoa”. Distalak berriz, gorputz adarretatik urrunen dauden muskuluei eragiten die.

Egiazkoa eta hautemangarria[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Miastenia larri

Muskulu ahulezia, sortzen den arrazoia kontuan hartuz, “egiazkoan” eta “hautemangarrian” sailkatu daiteke.

  • Egiazkoan (ahultasun neuromuskularra), muskuluek egin dezaketen indarra egin beharko luketena baino txikiagoa da. Hala nola, distrofia muskularrean gertatzen den bezala.
  • Hautemangarrian (ahultasun ez neuromuskularra), gaixoak usten du ohiko egoeretan baino indar gutxiago egiten dutela bere muskuluak. Halere, muskuluen indarra normala da. Honen adibide dugu neke kronikoaren sindromea.

Egoera batzuetan, miastenia larri gaixotasunaren kasuan bezala, indar muskularra ohikoa da muskuluak deskantsuan egon badira. Nolanahi ere, benetako ahulezia agertuko da muskuluak ariketa fisikoa egin ostean. Neke kronikoaren kasuan azaldu berri duguna gertatzen da.

Erreferentziak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  1. Boyas, S.; Guével, A.. (2011-3). «Neuromuscular fatigue in healthy muscle: underlying factors and adaptation mechanisms» Annals of Physical and Rehabilitation Medicine (2): 88–108 doi:10.1016/j.rehab.2011.01.001 ISSN 1877-0665 PMID 21376692 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  2. Kent-Braun, J. A.. (1999-6). «Central and peripheral contributions to muscle fatigue in humans during sustained maximal effort» European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology (1): 57–63 doi:10.1007/s004210050558 ISSN 0301-5548 PMID 10367724 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  3. Gandevia, S. C.. (2001-10). «Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue» Physiological Reviews (4): 1725–1789 doi:10.1152/physrev.2001.81.4.1725 ISSN 0031-9333 PMID 11581501 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  4. Gandevia, S. C.. (2001-01-10). «Spinal and Supraspinal Factors in Human Muscle Fatigue» Physiological Reviews (4): 1725–1789 doi:10.1152/physrev.2001.81.4.1725 ISSN 0031-9333 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  5. Vandewalle, H.; Maton, B.; Le Bozec, S.; Guerenbourg, G.. (1991-2). «An electromyographic study of an all-out exercise on a cycle ergometer» Archives Internationales De Physiologie, De Biochimie Et De Biophysique (1): 89–93 ISSN 0778-3124 PMID 1713492 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  6. Bigland-Ritchie, B.; Woods, J. J.. (1984-11). «Changes in muscle contractile properties and neural control during human muscular fatigue» Muscle & Nerve (9): 691–699 doi:10.1002/mus.880070902 ISSN 0148-639X PMID 6100456 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  7. Noakes, T. D.. (2000-6). «Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance» Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports (3): 123–145 ISSN 0905-7188 PMID 10843507 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  8. Davis, J. M.. (1995-6). «Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: the central fatigue hypothesis» International Journal of Sport Nutrition (5 Suppl): S29–38 ISSN 1050-1606 PMID 7550256 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  9. Newsholme, E. A.; Blomstrand, E.. (1995). «Tryptophan, 5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue» Advances in Experimental Medicine and Biology (384): 315–320 ISSN 0065-2598 PMID 8585461 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8585461
  11. Cotel, Florence; Exley, Richard; Cragg, Stephanie J.; Perrier, Jean-François. (2013-03-19). «Serotonin spillover onto the axon initial segment of motoneurons induces central fatigue by inhibiting action potential initiation» Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (12): 4774–4779 doi:10.1073/pnas.1216150110 ISSN 1091-6490 PMID 23487756 PMC PMCPMC3607056 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  12. Robergs, Robert A.; Ghiasvand, Farzenah; Parker, Daryl. (2004-9). «Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis» American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology (3): R502–516 doi:10.1152/ajpregu.00114.2004 ISSN 0363-6119 PMID 15308499 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  13. Sahlin, K.. (1986). «Muscle fatigue and lactic acid accumulation» Acta Physiologica Scandinavica. Supplementum (556): 83–91 ISSN 0302-2994 PMID 3471061 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  14. (Ingelesez) Kolata, Gina. (2008-02-12). «Finding May Solve Riddle of Fatigue in Muscles» The New York Times ISSN 0362-4331 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.
  15. Patrice., Tétreault,. (2009). Orthopedics made ridiculously simple. Medmaster, Inc ISBN 0940780860 PMC 311601450 . Noiz kontsultatua: 2019-03-13.

Kanpo estekak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Gai honi buruzko informazio gehiago lor dezakezu Scholian