Ahultasun muskular

Wikipedia, Entziklopedia askea
Ahultasun muskular
Deskribapena
MotaAstenia
muscle symptom (en) Itzuli
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikakAndrostenediona
Identifikatzaileak
MeSHD018908

Ahultasun muskularra indar muskularren gutxitzea da. Eragileak asko dira eta hauen sailkapena egiazko edo jasotakoen arabera egin daiteke. Benetako ahultasun muskularra, muskulu eskeletikoaren hainbat gaixotasunen lehen mailako sintoma da, distrofia muskularra eta hanturazko miopatia barne. Bat-egite neuromuskularren gorabeheretan agertzen da, miasterniaren kasuan bezala. Ahultasun muskularra potasio eta gihar-zelula barruko beste elektrolito batzuen maila baxuagatik azalera daiteke. Epe laburrekoa edo epe luzekoa izan daiteke gaixotasun hau (segundo edo minutuetatik egun, hilabete, urteetara). Miasternia terminoa grekotik dator my- (gihar) + asthenia (ahultasuna).

Motak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Akidura neuromuskularraren erdiko (zentral) edo ingurukoetan (periferiko) sailkatzen da, bere zergatiaren arabera. Erdiko neke neuromuskularra osotasuneko neke sentipen gisa azaleratzen da aldiz ahultasun muskular periferikoa ezintasun lokal gisa[1][2].

Neke neuromuskularra[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Nerbioek kontrolatzen dute giharraren kontrakzioa hauen zenbateko, sekuentzia eta indarra determinatuz. Nerbio batek neke sinpatikoa pairatzen duenean inerbatzen duen giharra estimulatzeko gaitasuna galtzen du. Mugimendu gehienak giharrak sor dezaketen indarra baino gutxiago eskatzen dute, gaixotasunetan izan ezik.

Kontrakzio bereziki indartsuetan, giharraren gehienezko indar gaitasuna gainditzen dutenetan, neke neuromuskularra faktore erabakigarria bilakatu daiteke indibiduo ez entrenatuentzat, gaixotasuna sortuz.. Kontrakzio gogor bat epe luze batean izan ostean, nerbioaren seinalea gutxitu egiten da eta kontrakzioak eragindako indarra ere bai. Ez da minik ez molestiarik sentitzen, giharrak lan egiteari uzten dio pixkanaka.

Ez dagoenez estres nahikorik gihar eta zurdetan, sarritan ez da min muskularrik ageri. Indar-trebaketen helburuetako bat giharraren uzkurtzeko gaitasun maximoa berreskuratzea da. “Entrenamendu neural” honetan aste gutxitan indarra berreskuratzen da, uzkurtzeko gaitasuna berreskuratzen baitu giharrak, bere muga fisiologikoak gaindituz. Hau hipertrofiamiofibrilarraren edo sarkoplasmikoaren bidez lortzen da eta neke uzkurkorraren muga neke metabolikoa bilakatu.

Neke zentrala[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Bulkada neuralaren murriztapena da. Nerbioko komando motorrean gertatzen den akatsaren ondorioz giharreko indarra galdu egiten da.[3][4][5] Hala ere bulkada neuralaren murriztapena ariketa egin bitartean babes mekanismo bat dela iradoki da, intentsitate handiko lanen aurrean arazoak saihesteko.[6] [7]Interes handia egon da serotoninaren bideen inguruan, beren kontzentrazio handitu egiten baita burmuinean jarduera motorraren ondorioz. [8][9] Jarduera motorrean serotonina sinapsian askatzen da, motoneuronekin kontaktuan jarriz. Gehiegizko ariketa motor baten aurrean serotonina kantitateak gainezka egiten du. Serotonina hau hartzaile extrasinpatikoei elkartzen zaie, motoneuronen axoiaren hasierako segmentuan kokatzen direnak. Horrela bulkada nerbiosoaren hasiera inhibitzen da, uzkurketa muskularra eragotziz.[10][11]

Neke periferikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Gihar periferikoen nekea ariketa fisikoa gauzatu bitartean ezgaitasun bat da gorputzak behar besteko energia hornitu dezan edo uzkurketan parte hartzen duten metabolitoez asetzeko. Hau da neke fisikoaren kasurik ohikoena: nazioartean heldu artean gutxi gora behera %72ri eragiten dio lan indarrean. Honek uzkurketa arazo bat sortzen du eta honek aldi baterako murriztapena edo gihar baten edo batzuen lan egiteko gaitasunean du eragina. Energi eskasiak hau da metabolismo azpiobtimo gehienetan azido laktikoaren metaketaren eta beste azido batzuenen eragina izaten da. Produktu metaboliko anaerobioek su sentsazioa eragiten dute giharretan nahiz eta oraingo ikerkuntza berriek aurkakoa dioten, hau da energi iturri direla.

Teoria periferikoen eta zentralen arteko ezberdintasun nagusia da periferikoaren kasuan, kontrakzioa eragiten duen erreakzio kateatuan akats bat baino gehiago agertzea. Hori horrela, esan dezakegu, erregulazio periferikoa arazoa dagoen guneko egoera kimiko metabolikoen esku dagoela. Erregulazio zentrala berriz, mekanismo integratua da eta bere helburuen artean ahulezia muskularra agertzen den unean sistemaren integritatea mantentzea da. Horretarako, azken hau, erretroelikaduraz baliatzen da. Hemen sartzen dira, besteak beste, seinale kimiko, mekaniko eta kognitiboak eta batez ere sistema periferikoan oinarritutako erretroelikaudura kolektiboa.

Esku artean dugun gaixotasuna “neke metaboliko” izenez ere ezagutzen da. Izen hau gaixotasunean dagoen indar galeran oinarritzen da eta beste hainbat arrazoien artean, substratuen kontzentrazioen galeran eta miozuntzean barnealdeko metabolitoen metaketaren ondorioz gertatzen da.[12]

Azido laktikoaren hipotesia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Hasiera batean, uste zen, azido laktikoaren pilaketa izan zitekeela ahulezia muskularraren eragilea, uzkurtzeko gaitasuna inhibituz. Gaur egun ordea, ez dakigu ziurtasunez giharren ahulezia nozitzeko aukerak areagotu edota gutxiagotzen dituen azido laktikoak.

Fermentazioaren azpiproduktu bezala, giharretako azidotasun maila igo dezake, eta ondorioz, hartzaileek Ca2+-kiko duten sentsibilitatea murriztu egiten da. Bestalde, Ca2+en mailak ere igoarazten ditu zitoplasman, kaltzioa zelulatik kanpo bidaltzen duen ponpa inhibitzen baitu. Honek K+ ioiek giharren jardueran duen eragin inhibizioaren aurkako efektua du. Gainera, Cl- ioietan ere egin negatiboa dauka azido laktikoak, K+ ioiak bakarrik utzita kontrakzioen aurkako indar bezala.

Laburbilduz, ez dakigu azio laktikoak ahulezia muskularra jasateko aukerak gutxitzen dituen Ca2+ kontzentrazioak handituz edota aukerak igoarazten dituen hartzaileek ioi honekiko duten sentsibilitatea murriztuz.[13]

Fisiopatologia[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Giharren funtzionamenduaren eskema.

Gihar-zelulak uzkurtzen dira burmuinetako kinada elektrikoen fluxua detektatzean. Hau, erretikulu sarkoplastikotik kaltzioa askatuz lortzen da. Ahulezia edo nekea, indarra sortzeko gaitasun gutxitua, gerta daiteke nerbioan edota giharrean bertan egon daitekeen arazoen ondorioz. Hainbat ikerketak adierazten dute arazoa giharreko kaltzio galaren oinarritu daitekeela. Hori gutxi balitz, ihes egiten duen kaltzioak giharreko zuntzak deuseztatzen dituen entzima konkretu bat aktibatzen dutela ere esaten da.

Gihar-barneko substratuak uzkurdurak bultzatzeko balio dute normalean. Hauen taldean sartzen dira glukogenoa, kreatina fosfatoa eta ATPa. Filamentu labainkorraren ereduak jarraituz, ATPa miosinaren buruarekin elkartuko da kontrakzioa eraginez. Kreatina fosfatoa berriz, ATPa fosforilatzeko erabli daiteke, gero 5-7 segundo arteko kontrakzioak sortzeko erabiliko dena. Azkenik glukogenoa, glukosa gordetzeko sistematzat hartu dezakegu. Kreatina fosfatoaren mailak jaistean, glukosa askatu eta bertatik azido laktikoa sortzeko. Azido laktikoa, oxigenoaren presentizian, pirubatoa birziklatzeko erabili daiteke gibelean, “Cori zikloaren” bitartez.

Ahulezia edo nekea aipatu berri ditugun substratuen gabeziaren ondorioz gertatzen da. Energia falta dela eta, giharrean uzkurtzeko duen gaitasuna galtzen du.[14]

Diagnostikoa[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Larritasun sailkapena[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Gihar-ahuleziaren larritasuna gradu ezberdinetan sailkatu daiteke honako irizpide hauei jarraituz gero:

  • 0. gradua: kontrakzio edota mugimendu muskularrik gabe
  • 1. gradua: kontrakzio pixka baina artikulazioaren mugimendu gabe
  • 2. gradua: giltzaduraren mugimendua grabitatea ezabatuta dagoelarik
  • 3. gradua: mugimendua grabitatearen aurka, baina ez ezarritako erresistentziari
  • 4. gradua: kanpoko erresistentziaren aurkako mugimendua ohikoa den baino indar gutxiagorekin
  • 5. gradua: indar normala[15]

Sailkapena[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Proximala eta distala[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Posible da gihar-ahulezia “proximal” eta “distal” bezala sailkatzea kontuan hartuta zein den gaixotasuna pairatzen duten giharren kokapena. Proximalak, gorputzeko erdiko marratik gertuen dauden giharrei eragiten die. Honen adibide dugu “Cushing” sindromea edota “hipertiroidismoa”. Distalak berriz, gorputz adarretatik urrunen dauden giharrei eragiten die.

Egiazkoa eta hautemangarria[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Miastenia larri

Gihar-ahulezia, sortzen den arrazoia kontuan hartuz, “egiazkoan” eta “hautemangarrian” sailkatu daiteke.

  • Egiazkoan (ahultasun neuromuskularra), giharrek egin dezaketen indarra egin beharko luketena baino txikiagoa da. Hala nola, distrofia muskularrean gertatzen den bezala.
  • Hautemangarrian (ahultasun ez neuromuskularra), gaixoak usten du ohiko egoeretan baino indar gutxiago egiten dutela bere giharrak. Halere, giharren indarra normala da. Honen adibide dugu neke kronikoaren sindromea.

Egoera batzuetan, miastenia larri gaixotasunaren kasuan bezala, indar muskularra ohikoa da giharrak atsedenean egon badira. Nolanahi ere, benetako ahulezia agertuko da giharrak ariketa fisikoa egin ostean. Neke kronikoaren kasuan azaldu berri duguna gertatzen da.

Erreferentziak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

  1. Boyas, S.; Guével, A.. (2011-3). «Neuromuscular fatigue in healthy muscle: underlying factors and adaptation mechanisms» Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 54 (2): 88–108.  doi:10.1016/j.rehab.2011.01.001. ISSN 1877-0665. PMID 21376692. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  2. Kent-Braun, J. A.. (1999-6). «Central and peripheral contributions to muscle fatigue in humans during sustained maximal effort» European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 80 (1): 57–63.  doi:10.1007/s004210050558. ISSN 0301-5548. PMID 10367724. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  3. Gandevia, S. C.. (2001-10). «Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue» Physiological Reviews 81 (4): 1725–1789.  doi:10.1152/physrev.2001.81.4.1725. ISSN 0031-9333. PMID 11581501. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  4. Gandevia, S. C.. (2001-01-10). «Spinal and Supraspinal Factors in Human Muscle Fatigue» Physiological Reviews 81 (4): 1725–1789.  doi:10.1152/physrev.2001.81.4.1725. ISSN 0031-9333. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  5. Vandewalle, H.; Maton, B.; Le Bozec, S.; Guerenbourg, G.. (1991-2). «An electromyographic study of an all-out exercise on a cycle ergometer» Archives Internationales De Physiologie, De Biochimie Et De Biophysique 99 (1): 89–93. ISSN 0778-3124. PMID 1713492. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  6. Bigland-Ritchie, B.; Woods, J. J.. (1984-11). «Changes in muscle contractile properties and neural control during human muscular fatigue» Muscle & Nerve 7 (9): 691–699.  doi:10.1002/mus.880070902. ISSN 0148-639X. PMID 6100456. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  7. Noakes, T. D.. (2000-6). «Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance» Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 10 (3): 123–145. ISSN 0905-7188. PMID 10843507. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  8. Davis, J. M.. (1995-6). «Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: the central fatigue hypothesis» International Journal of Sport Nutrition 5 Suppl: S29–38. ISSN 1050-1606. PMID 7550256. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  9. Newsholme, E. A.; Blomstrand, E.. (1995). «Tryptophan, 5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue» Advances in Experimental Medicine and Biology 384: 315–320. ISSN 0065-2598. PMID 8585461. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8585461
  11. Cotel, Florence; Exley, Richard; Cragg, Stephanie J.; Perrier, Jean-François. (2013-03-19). «Serotonin spillover onto the axon initial segment of motoneurons induces central fatigue by inhibiting action potential initiation» Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110 (12): 4774–4779.  doi:10.1073/pnas.1216150110. ISSN 1091-6490. PMID 23487756. PMC PMCPMC3607056. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  12. Robergs, Robert A.; Ghiasvand, Farzenah; Parker, Daryl. (2004-9). «Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis» American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 287 (3): R502–516.  doi:10.1152/ajpregu.00114.2004. ISSN 0363-6119. PMID 15308499. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  13. Sahlin, K.. (1986). «Muscle fatigue and lactic acid accumulation» Acta Physiologica Scandinavica. Supplementum 556: 83–91. ISSN 0302-2994. PMID 3471061. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  14. (Ingelesez) Kolata, Gina. (2008-02-12). «Finding May Solve Riddle of Fatigue in Muscles» The New York Times ISSN 0362-4331. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).
  15. Patrice., Tétreault,. (2009). Orthopedics made ridiculously simple. Medmaster, Inc ISBN 0940780860. PMC 311601450. (Noiz kontsultatua: 2019-03-13).

Kanpo estekak[aldatu | aldatu iturburu kodea]

Gai honi buruzko informazio gehiago lor dezakezu Scholian